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糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

  一、病因

  诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。

  1.急性感染

  是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。

  2.治疗不当

  如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。

  3.饮食失控和(或)胃肠道疾病

  如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

  4.其他应激

  诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。

  二、临床表现

  酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:

  1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

  DKA代偿期,患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

  2.酸中毒大呼吸和酮臭味

  又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

  3.脱水和(或)休克

  中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。

  4.意识障碍

  意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

  5.诱发疾病的表现

  各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

  三、检查

  血糖、尿糖过高。血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55mmol/L以上。血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈,若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性,但血酮并不高,临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30%容积,或90%以下,血浆pH值16。

  四、诊断

  糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难,常规的血、尿化验即能提供充足的诊断依据。

  五、治疗

  糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素(如感染等),补充生理盐水,小剂量静脉滴注胰岛素,补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物,如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒,但一时来不及就诊,则应立即采用一些简易的方法处理,如给患者多饮水,包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐),每2~3小时深部肌内注射短效胰岛素10~20单位等,并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向,故在酮症或酮症酸中毒纠正以后,患者应对其诱因保持警惕,坚持正确的治疗方式,发生感染时及早有效治疗,并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量,以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。

 

 

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