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肝肾综合征

肝肾综合征


  一、病因

  肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭,其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症,主要机制如下:

  1.肾交感神经张力增高

  在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损,致肝功能严重损害时,腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少,反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高,使入球小动脉收缩,肾素的合成和分泌增多,血中儿茶酚胺浓度升高,致肾小球滤过率下降,诱发功能性肾功能衰竭。

  2.假性神经递质增多

  肝功能衰竭,血中代谢产物不能被清除,假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质,使末梢血管张力减低,引起小动脉扩张,血压下降,肾血流灌注减少,肾小球滤过率下降,导致肝肾综合征。

  二、临床表现

  1.氮质血症前期     

  肝失代偿,血尿素氮(BUN)、尿肌酐(Cr)正常或稍高,Na下降,进行性少尿,对利尿剂不敏感。

  2.氮质血症期

  血BUN显著升高,Cr中度升高,Na进一步下降。

  3.终末期

  无尿,血压下降,甚至处于深昏迷状态。

  三、检查

  1.尿常规           

  蛋白阴性或微量,尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞,透明,颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。

  2.尿液检查

  尿比重常>1.020,尿渗透压>450mmol/L,尿/血渗透压<1.5,尿钠通常<10mmol/L。

  3.血生化检查

  (1)低钠血症。

  (2)血氯低。

  (3)BUN和Scr升高。

  (4)肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④胆固醇降低。⑤血氨升高。

  四、诊断

  1.有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。

  2.24小时尿量<500ml,持续2天以上伴BUN升高。

  3.原无肾脏病史(或肾功能正常)。

  五、鉴别诊断

  1.单纯肾前性氮质血症

  有肾前性因素,如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血,试验性补液后肾功能可迅速恢复。

  2.急性肾小管坏死

  (1)尿钠>40mmol/L。

  (2)尿/血肌酐<10。

  (3)尿/血渗透压之比<1。

  (4)尿比重低,<1.015。

  (5)尿常规有较多蛋白,细胞管型和颗粒管型。

  3.假性肝肾综合征

  毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血,可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”,但它并非由重症肝病引起,鉴别不难。

  六、治疗

  1.原发病的治疗

  因为本病肾衰为功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能有较好作用,在情况允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。

  2.支持疗法

  停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物。

  3.去除诱因

  上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以及时防治。

  4.纠正水电解质及酸碱平衡

  在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K、Na、Cl、Mg及酸碱失衡。

  5.扩容治疗

  使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米(速尿)等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。

  6.血管活性药物的应用

  应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力。

  7.前列腺素PI与654-2

  对肾脏均有保护作用。

  8.中医治疗

  中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水平。

  七、预后

  本病预后不佳,多于发生肝肾综合征后的3~10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。


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