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感染性心内膜炎

感染性心内膜炎

  一、病因

  常多发于原已有病的心脏,近年来发生于原无心脏病变者日益增多,尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。

  左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣,尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见,主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中,动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生,在单个瓣膜病变中,二叶式主动脉瓣狭窄最易发生,瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。

  急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前,80%为非溶血性链球菌引起,主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素,致病菌种已明显改变,几乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原体可产生急性病程,也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降,但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。

  在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处,存在着异常的血液压力阶差,引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击,使心内膜的内皮受损、胶原暴露,形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症,大多为暂时的,很快被机体消除,临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体,尤其是凝集素,它可促使少量的病原体聚集成团,易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。

  主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时,由于血液喷射力和涡流减弱,亦不易发生本病。

  也有人认为是受体附着的作用,由于某些革兰阳性致病菌,如肠球菌、金黄色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。

  污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症,同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏,减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。

  二、临床表现

  1.发热最常见,热型多变,以不规则者为最多,可为间歇型或驰张型,伴有畏寒和出汗,亦可仅有低热者,体温大多在37.5~39℃之间,也可高达40℃以上,3%~15%患者体温正常或低于正常,多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭,尿毒症时,此外尚未诊断本病前已应用过抗生素,退热药,激素者也可暂时不发热。

  2.70%~90%的患者有进行性贫血,有时可达严重程度,甚至为最突出的症状,贫血引起全身乏力,软弱和气急,病程较长的患者常有全身疼痛,可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起,关节痛,低位背痛和肌痛在起病时较常见,主要累及腓肠肌和股部肌肉,踝,腕等关节,也可呈多发性关节受累,若病程中有严重的骨疼,应考虑可能由于骨膜炎,骨膜下出血或栓塞,栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。

  3.老年患者临床表现更为多变,发热常被误诊为呼吸道或其他感染,心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视,有的可无发热和心脏杂音,而表现为神经,精神改变,心力衰竭或低血压,易有神经系统的并发症和肾功能不全。

  4.体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音,在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血,心动过速或其他血流动力学上的改变所致,约有15%患者开始时没有心脏杂音,而在治疗期间出现杂音,少数患者直至治疗后2~3月才出现杂音,偶见治愈后多年一直无杂音出现者,在亚急性感染性心内膜炎中,右侧心瓣膜损害不常见,2/3的右侧心脏的心内膜炎,特别是侵犯三尖瓣者,赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时,也可无杂音,但后者罕见。

  5.皮肤和黏膜的瘀点,甲床下线状出血,Osler结,Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降,瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可个别出现,其发生率最高,但已由应用抗生素前的85%下降到19%~40%,多见于眼睑结合膜,口腔黏膜,胸前和手足背皮肤,持续数天,消失后再现,其中心可发白,但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血,因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要,全身性紫癜偶可发生,甲床下出血的特征为线状,远端不到达甲床前边缘,压之可有疼痛,Osler结的发生率已由过去50%下降至10%~20%,呈紫或红色,稍高于皮面,1~2mm,大者可达5~15mm,多发生于手指或足趾末端的掌面,大小鱼际或足底可有压痛,常持续4~5天才消退。

  6.脾常有轻至中度肿大,软可有压痛,脾肿大的发生率已较前明显地减少,对不能解释的贫血,顽固性心力衰竭,卒中,瘫痪,周围动脉栓塞,人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位,撕脱等均应注意有否本病存在,在肺炎反复发作,继之以肝大,轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者,即使无心脏杂音,亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。

  三、检查

  1.血培养

  有75%~85%的患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据,而且还可以随访菌血症是否持续。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验,以便指导治疗。

  2.一般化验

  红细胞数和血红蛋白数降低,后者在6~10g。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高,有时可见左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎,间质性肾炎或大的肾梗死时,可出现肉眼血尿,脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿,金黄色葡萄球菌性心内膜炎亦然,因此作尿培养也有助于诊断。

  3.心电图

  一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗死、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞,或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂,可出现“神经源性”的T波改变。

  4.放射影像学

  胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗死的诊断有帮助,当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时,提示可能合并感染性心内膜炎。

  CT或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价,且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影响,当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时,可起辅助作用,然而费用较贵。

  5.超声心动图

  瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得,尤其在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用,能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值,对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来,易于检出生物瓣上的赘生物,而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且仅有检出直径小于2~3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。

  近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物,能检出更小的直径在1~1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响,更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔,腱索的断裂,连枷的二尖瓣或三尖瓣,感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣反流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤,以及各种化脓性心内并发症,主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变,对瓣膜反流的严重程度和左室功能的评估,可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。

  6.心导管检查和心血管造影

  对诊断原有的心脏病变,尤其是合并有冠心病,尚可评估瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本,测定细菌计数的差别,认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞,或引起严重的心律失常,加重心力衰竭,须慎重考虑,严格掌握适应证。

  7.血清免疫学

  亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者,50%类风湿因子呈阳性,经抗生素治疗后,其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症,常见于并发肾小球肾炎的患者,其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性,且常在100μg/ml以上,比无心内膜炎的败血症患者高,具有鉴别诊断的价值,尤其血培养阴性者。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100μg/ml。

  其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。

  四、鉴别诊断

  由于本病的临床表现多样,常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病,经足量抗生素治疗而高热不退,心力衰竭不见好转,应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变,如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房黏液瘤相鉴别。本病以神经或精神症状为主要表现者,在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成,脑出血及精神改变相鉴别。

  五、治疗

  及早治疗可以提高治愈率,但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血进行培养,根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1~2天,并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体,采用最有效的抗生素是治愈本病的关键。

  1.药物治疗

  应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂,它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质,杀灭细菌,达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用,有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度,若血培养阳性,可根据药敏试验选择药物。由于细菌深埋在赘生物中被纤维蛋白和血栓等掩盖,需用大剂量的抗生素,并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度,一般在给药后1小时抽取,然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长,力求治愈,一般为4~6周。

  对临床高度怀疑本病,而血培养反复阴性者,可凭经验按肠球菌及金黄色葡萄球菌感染,选用大剂量青霉素和氨基糖甙类药物治疗2周,同时作血培养和血清学检查,除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效,改用其他杀菌剂药物,如万古霉素和头孢菌素。

  感染心内膜炎复发时,应再治疗,且疗程宜适当延长。

  2.手术治疗

  近年来手术治疗的开展,使感染性心内膜炎的病死率有所降低,尤其伴有明显心力衰竭者,死亡率降低得更为明显。

  自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭;其他有药物不能控制的感染,尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎;多发性栓塞;化脓性并发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤(或破裂)、心室间隔穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时,可给予临时人工心脏起搏,必需时作永久性心脏起搏治疗。

  人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%,采用抗生素和人造瓣再换瓣手术方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后,及时用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强,一般主张早期手术。后期PVE大多为链球菌引起,宜内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术,应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。其他如瓣膜功能失调所致中、重度心力衰竭,瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄,新的传导阻滞出现,顽固性感染,反复周围栓塞,都应考虑更换感染的人造瓣。

  绝大多数右侧心内膜炎的药物治疗可收到良效,同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性,一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效,进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术,将三尖瓣切除或置换。为了降低感染活动期间手术后的残余感染率,术后应持续使用维生素4~6周。


 

 

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