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血管性帕金森综合症

血管性帕金森综合症

  一、概述

  帕金森病又称震颤麻痹,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现,称为帕金森综合征。

  本病起病缓慢,呈进行性加重,表现有:

  (1)姿势与步态面容呆板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈慌张步态,两上肢不作前后摆动。

  (2)静止时震颤。

  (3)肌肉僵硬。

  (4)运动障碍。

  (5)易激动,偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。

  由于本病与脑组织中多巴胺含量减少,乙酰胆碱功能相对亢进有关,故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能,用法如下:(1)多巴胺替代治疗(2)抗胆碱能药物(3)头针疗法(4)手术治疗

  二、体症

  PD多于60岁以后发病,偶有20岁以上发病。起病隐匿,缓慢进展。初发症状以震颤最多(60%-70%),其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。症状常自一侧上肢开始,逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢,常呈“N”字型进展(65%-70%),有的病例症状先从一侧下肢开始(25%-30%)。症状出现孰先孰后因人而异。

  1、静止性震颤常为首发症状

  多由一侧上肢远端开始,手指呈节律性伸展和拇指对掌运动,如“搓丸样”动作,频率为4-6次/秒,静止时出现,精神紧张时加重,随意动作时减轻,睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢,下颌、口唇、舌及头部一般较少受累。少数患者,尤其70岁以上发病可不出现震颤。部分患者可合并姿势性震颤。

  2、肌强直

  肌强直表现屈肌与甚肌张力同时增高,如关节被动运动时始终保持阻力增高,称为“铅管样强直”;如肌强直与伴随的震颤叠加,检查时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿,称为“齿轮样强直”。肌锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同,后者表现被动运动开始时阻力明显,随后迅速减弱,如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直),常伴腱反射亢进和病理征。

  3、运动迟缓

  表现随意动作减少、主动运动缓慢;面部表情呆板,常双眼凝视、瞬目少,笑容出现和消失减慢,如同“面具脸”。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;手指精细动作如系钮扣或鞋带困难;书写时越写越小,呈现“写字过小征”。

  4、姿势步态异常

  由于四肢、躯干和经部肌强直使患者站立时呈特殊屈曲体姿,头前倾,躯干俯屈,肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内受,髋和膝关节略弯曲。早期走路拖步,起步困难,迈步前身体前倾,随病情进展呈小步态,行走时自动摆臂动作消失,躯干与经部僵硬使转弯时用连续小步。由于姿势平衡障碍导致重心不稳,晚期由佐位、卧位起立困难;行走呈慌张步态,迈步后以极小的步态前冲,愈走愈快,不能立刻停步,下坡时更明显。

  5、其他症状

  反复扣击眉弓伤员产生持续眨眼反应、正常人反应不持续。可有眼睑阵挛(西和的眼睑轻度颤动)或眼睑痉挛(眼睑不自主闭合)。口、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、音量低(发音过弱)、流涎,严重时吞咽困难。常见皮肤乳、汗腺分泌亢进引起脂颜、多汗,消化道蠕动障碍引起顽固性便秘,交感神经功能障碍导致直立性低血压等,括约肌功能不受累。部分患者晚期出现轻度认知功能减退、常见抑郁和视幻觉,通常不研究。典型者无腱反射改变,跖反射屈性。

  三、病因

  特发性帕森病的病因迄今未明,发病机制可能与下列因素有关:

  1、

  绝大多数PD患者为散发性,约10%的患者有家族史,呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传。双胞胎一致性研究显示,某些年轻(<40岁)患者中遗传因素可能起重要作用。迄今已经确定PARK1-10等10个单基因与PD有关,其中已确认三个基因产物与家族性PD有关:

  ①α-突触核蛋白为PARK1基因突变,基因定位于4号染色体长臂4q21-21;

  ②Parkin为PARK2基因突变,定位于6号人色体长臂6q25.2-27;

  ③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变,定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P4502D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病的易感因素之一。

  2、环境因素

  流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物I活性),使ATP生成减少,自由基生成增加,导致DA能神经元变性死亡。PD患者黑质区存在明显脂质过氧化,还原型谷胱甘肽显著降低,提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD发病的病情进展有关。

  3、年龄老化

  PD主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现自30岁以后,黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力、纹状体DA递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患PD,说明生理性DA能神经元退变不足以致病,年龄老化只是PD发病的促发因素。目前普遍认为,PD并非单一因素所致,多种因素可能参与集中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才能导致黑质DA能神经元大量变性丢失而发病。

  四、病理生理

  1、病理

  主要名改变是含色素神经元变性丢失,黑质致密部DA能神经元尤著,出现临床症状时此处DA能神经元丢失50%以上,症状明显时丢失更研究,残留神经元胞浆中出现丝酸性包含体路易小体,含α-突触核蛋白和泛素。类似改变也可见于篮斑、中逢核、迷走神经背核等。

  2、

  DA和乙酰胆碱作为纹状况体中两种重要的诗经递质系统,功能相互拮抗,维持两者平衡,对基底节环路活动起重要的调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系。黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸,在细胞内酪氨酸羟化酶作用下→左旋多巴→再经多巴胺脱羧酶→DA→通过黑质-纹状体束,DA作用于壳核、尾状核突触后神经元,最后被分解成→高香草酸。由于特发性帕金森病TH和DDC减少,使DA生成减少(左旋酪氨酸TH↓L-DOPA↓DDC↓DA↓)。单胺氧化酶B抑制剂抑制神经元内DA分分解代谢,增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂抑制L-Dopa在外周代谢,维持L-Dopa血浆浓度稳定,因此均可用于治疗PD。PD患者由于黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性,纹状体DA含量显著降低(>80%),造成Ach系统功能相对亢进,是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年来发现,中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少,可能是智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经系统障碍的生化基础。DA递质减少程度与患者症状严重程度一致。病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿),可暂时不出现临床症状或不明显(代偿期),但随着疾病进展会出现典型PD症状(失代偿期)。基底节中其他递质或神经肽如去基肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、P物质、脑啡肽、生长抑素在PD也有变化。

  五、检查

  辅助检查

  本病的辅助检查无特异性。包括:

  ①生检测:采用高效液相色谱可检出脑脊液HVA水平降低;

  ②基因检测:在少数家族性PD患者,采用DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变;

  ③功能影像学检测:采用PET或SPECT用特等的放射性核素检测,疾病早期可显示PD患者脑内DAT功能显著降低,D2型受体活性在早期超敏,后期低敏,DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值;

  ④血及脑脊液常规检查无异常,CT、MRI检查也无特征性所见。

  六、诊断及鉴别诊断

  1、诊断

  ①中老年发病,缓慢进行性病程;

  ②四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备辆项,前辆项至少具备其中之一;症状不对称;

  ③左旋多巴治疗有效;

  ④患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、椎体系损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%-80%。

  2、鉴别诊断

  本病需与下列疾病鉴别:

  (1)特发性震颤:多在早年起病,震颤为姿势性或动作性,常影响头部引起点头或摇晃,无肌强直和运动迟缓。约1/3的患者有家族史,饮酒或服用心得安震颤可显著减轻,而帕金森病典型影响面部和口唇。

  (2)抑郁症:可伴表情贫乏、言语单调、自主运动减少,可类似PD,且二者常在同一患者并存。但抑郁症无肌强直和震颤,抗抑郁药实验治疗可能有助于鉴别。

  (3)(继发性)帕金森综合征:有明确病因可寻,如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎、药物、金属及一氧化碳中毒等。

  ①药物或中毒性:神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致可逆性帕金森综合征,发生于治疗后或停药后数月;MPTP、锰尘、一氧化碳、二硫化碳中毒或焊接时接触烟尘亦可引起;

  ②血管性:多发性脑梗死病史、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征和神经影响学检查等可提供证据;

  ③脑炎后:20世纪上半叶流行的昏睡性脑炎后常遗留帕金森综合征,目前已罕见。

  血管性帕金森综合症

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  (4)

  1)弥散性路易体病:多见于60-80岁,以痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征,痴呆最早出现,进展迅速,可有肌阵挛,对左旋多巴反应不佳,但对其副作用极敏感。

  2)单豆状核变性:可引起帕金森综合征:青少年期发病,可有一侧或两侧上肢粗大震颤,随意运用时加重,静止时减轻;以及肌强直、动作缓慢或不自主运动等。但患者有肝损害和角膜K-F环,血清铜、铜蓝蛋白、同铜氧化酶活性降低,尿铜增加等。

  3)亨延顿病:如患者运动障碍以肌恨之、运动减少为主,易被误认为PD,根据家族史或伴痴呆可资鉴别遗传学检查可以确诊。

  (5)帕金森叠加综合征

  1)多系统萎缩:主要累及基底、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统,可有帕金森病样症状,多数患者对左旋多巴不敏感。包括:

  ①纹状体黑质变性:临床罕见,表现运动迟缓和肌,震颤不明显,可有锥体系、小脑和自主神经症状;

  ②Shy-Drager综合征:自主神经症状突出,出现直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳痿等,以及锥体束、下运动神经元和小脑功能缺陷体征等;

  ③橄榄桥脑小脑萎缩:小脑及锥体系症状突出,MRI显示小脑和脑干萎缩。

  2)进行性核上性麻痹:可有运动迟缓和肌亲知,震颤不明显;早期出现姿势步态不稳和跌倒,核上行眼肌麻痹(以垂直凝视不能最具特征性),常伴额内痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征,对左旋多巴反应差。

  3)皮质基底节变性:除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等,尚可有皮质复合缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状,体检可见眼球活动障碍和病理征。左旋多巴治疗无效。PD是一种慢性进展性变性疾病,目前尚无根治方面,多数患者发病数年内尚能继续工作,也有迅速发展致残者;疾病晚期由于严重肌强直、全身僵硬终至卧床不起。本病本身并不危及生命,肺炎、骨折等各种并发症是常见的死因。

  七、治疗方案

  疾病早期无需特殊治疗,应鼓励患者进行适度的活动和体育但乱,若疾病影响患者的日常生活和工作能力则需药物治疗。

  药物治疗

  1、本病以药物治疗为主,可用抗胆碱药物阻断Ach作用或增强DA能递质功能药物,恢复纹状体DA与Ach递质的平衡。但药物治疗只能改善症状,不能阻止病情发展,需要终生服药

  (1)抗胆碱能药:对震颤和强直有效,对运动迟缓疗效较差,适于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物:

  ①安坦:1-2mg口服,3次/d;

  ②开马君:2.5mg口服,3次/d,逐渐增至20-30mg/d。其他如苯托品、环戊丙醇、安可痉等,作用均与安坦相似。主要副作用包括口感、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用;老年患者可影响记忆功能,应慎用。

  (2)金刚烷胺:可促进神经末梢释放DA和减少DA再摄取,轻度改善PD所有症状如运动减少、强直和震颤等,可单独或与抗胆碱能药合用,适于治疗早期轻症患者,但许多患者用药无效或者疗效短暂。100mg口服,2次/d,不宜超过300mg/d。副作用较少见,如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等。肾功能不全、癫痫、严重溃疡和肝病患者慎用,哺乳期妇女禁用。美金刚烷为金刚烷胺的衍生物,也有抗PD作用。

  (3)左旋多巴付方左旋多巴:L-Dopa是治疗PD最有效的药物和金指标。L-Popa作为DA合成前体可透过血脑屏障,被脑DA无能神经元摄取后脱羧转变成DA,可改善PD所有临床症状,对运动减少有特殊疗效。多巴胺疗效最佳用药时机仍有争议,对某些患者用L-Dopa随病程而失效的担心是片面的,但用药数年后出现药效波动可以特别严重和难以处理。尽可能推迟用药时间、应用小剂量、最后与DA受体激动剂合用是明智的。为增强疗效和减少外周副作用,将L-Dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂制成复方L-Dopa,用量较L-Dopa减少3/4。复方L-Dopa常用:

  ①标准剂:如美多芭和帕宁,分别由L-Dopa加苄丝肼或卡比多巴组成;常规选用此剂型治疗,开始时62.5mg(1/4片),每日2-3次,可视症状控制情况增至125mg,2-3次/d。最大不应超过250mg,3-4次/d;空腹用药药效好,餐前1小时或餐后2小时服用(中性氨基酸影响L-Dopa在小肠吸收和阻碍通过血脑屏障);

  ②控释剂:如息宁控释片和美多巴液体动力平衡系统;有点是有效血药浓度较稳定,作用时间较长,有利于控制症状波动,可减少每日服药次数;缺点为生物利用度较低,起效缓慢,标准剂转换为控释剂时应相应增加每日剂量并提前服用;适用于伴症状波动或早期轻症患者;

  ③水溶剂:为弥散型美多巴,吸收迅速,起效快(约10分钟),作用维持时间与标准剂基本相同;使用于吞咽障碍、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关闭”状态、剂末肌张力障碍患者。L-Dopa类药物在狭角型青光眼、精神病患者禁用,活动性消化道溃疡患者应慎用。用药应从小剂量开始,根据病情逐渐增至最低有效维持量。L-Dopa常见急性副作用为恶心、呕吐、低血压、不安和意识模糊等,偶出现心律失常,应用复方L-Dopa美多巴或息宁可减少左旋多巴起效所需日剂量,降低上述副作用发生率。迟发性运动障碍和行为异常可作为剂量相关现象出现,但见效剂量又会降低疗效。疾病后期L-Dopa迟发合并症包括症状波动、异动症和精神症状等。

  1)症状波动包括两形式:

  ①疗效减退或剂末恶化:为每次月药有效时间缩短,症状随血药浓度发生规律性波动,可增加每日服药次数或每次服药剂量、改用缓释剂或家用其他辅助药物等;

  ②开关现象:症状在突然缓解(开期)与加重(关期)间波动,开期常伴异动症,与服药时间、血药浓度无关,处理较困难,可试用DA受体激动剂,控释型息宁可减少波动效应与用药次数。

  2)异动症又称运动障碍,表现舞蹈症或受阻徐动样不自主运动,可累及头面部、四肢和躯干,有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有三种形式:

  ①剂峰运动障碍:出现在血药浓度高峰期(用药1-2小时),与用药过量或DA受体超敏有关,减少复方L-Dopa单词剂量可缓解,晚期患者需合用DA受体激动剂;

  ②双相运动障碍:剂初和剂末均匀客观出现,机制不清,治疗较困难。可用弥散型美多巴、增加服药次数或加用DA受体激动剂;

  ③肌张力障碍:表现足或小腿强性痉挛,多发生于清晨服药前,可在睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂,或起床前服用弥散型美多巴或标准剂;肌张力障碍发生于剂末或剂峰时可对复方L-Dopa用量作相应增减。

  3)精神症状表现形式多样,如生动梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快、轻燥狂、精神错乱和意识模糊等。经药物调整无效可加用抗精神药病药如氯氮平治疗,可减轻意识模糊和精神障碍,又不会阻断DA能药物疗效,在某些病例还可改善运动障碍;应用氯氮平需定期监测白细胞计数。奥氮平、喹迪平和利哌酮可作为替代药,疗效较小,但不影响血细胞数。

  (4)DA受体激动剂:年轻患者早期可单用,中晚期PD患者与复方L-Dopa合用。常用药物:

  ①培高利特:可激活D1或D2两类受体,药效及作用时间较溴麦角隐亭略强和长,后者无效时改用培高利特可能有效;开始0.025mg/d,每隔5日增加0.025mg,一般有效剂量0.375-1.5mg/d,最大不超过2.0mg/d;

  ②溴隐亭:可激活D2受体,开始0.625mg/d,每隔3-5日增加0.625mg,通常治疗剂量7.5-15mg/d,分3次服,根据疗效和出现副作用而定,最大不超过20mg/d;副作用与左旋多巴类似,但错觉和幻觉常见,有精神病史患者禁用,近期心肌梗塞、严重周围血管病和活动性溃疡等是相对禁忌证;

  ③新型DA受体激动剂:派拉米苏(,0.125mg,3次/d,逐渐加量至0.5-1.0mg,3次/d)和罗吡尼洛(0.25mg,3次/d,逐渐加量至2-4mg,3次/d),均不是麦角衍生物,无麦角副作用,用于早期或进展期帕金森病,症状波动和运动障碍发生率低,但意识模糊、幻觉及直立性低血压发生率较高。

  (5)单胺氧化酶B抑制剂:可抑制神经元内DA分解代谢,增加脑内DA含量。与复方L-Dopa合用有协同作用,减少约1/4的L-Dopa用量,能延缓开关现象出现,用作神经保护剂(如DATATOP方案与维生素E合用)可维持轻症患者。常用思吉宁即丙炔苯丙胺2.5-5mg,2次/d,宜早、午服用,傍晚服用可引起失眠。副作用有口感、胃纳减退和体委性低血压等,胃溃疡患者慎用。

  (6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂:通常抑制L-Dopa在外周代谢,维持L-Dopa血浆浓度稳定,加速通过血脑屏障,组织脑胶质细胞内DA缓解,增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用可增强后者疗效,减少症状波动反应,单独使用无效。

  ①答是美:即托可朋,100-200mg口服,3次/d,副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等,应注意肝脏毒副作用;

  ②柯丹:即托可朋,200mg口服,每日5次为宜。

  (7)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用,需要舆论西药合用,单用疗效不理想。

  2、外科治疗

  ①苍白球或丘脑底核毁损或切除术:丘脑手术对震颤有效,苍白球手术对运动迟缓有效;弥漫性脑血管病为手术禁忌症;

  ②脑深部电刺激:刺激靶点主要是丘脑底核和苍白球,原理是纠正基底节过高德意志性输出以改善症状;使适用于药物治疗失效、不能你受或出现异动症状者,对年龄较轻,症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好,术后仍需药物治疗;

  ③细胞移植术:自体或胎儿肾上腺髓质或胎儿黑质移植至壳核或尾状核,认为可继续合成释放多巴胺,但仍处于试验阶段。

  3、康复治疗

  如对患者进行语言、进食、走路及日常生活训练和指导,日常生活帮助如设在房间和卫生间的扶手、防滑橡胶桌垫、大把手餐具等,可改善生活质量。晚期卧床者应加强护理,减少并发症。

  4、特色治疗

  食疗

  饮食治疗:是帕金森氏病的辅助治疗方法之一,目的在于维持患者较佳的营养和身体状况,并通过调整饮食,使药物治疗达到更好的疗效,建议帕金森病患者采用以下的饮食原则:食物多样,愉快进餐;多吃谷类和蔬菜瓜果;经常适量吃奶类和豆类;限量吃肉类;尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏;每天喝6至8杯水及饮品;服药半小时后进餐。

  药物治疗方法:用中药处方治疗,一般常用平肝潜阳的方法,代表方如羚角钩藤汤、镇肝熄风汤;还有人应用调补气血的方法治疗,如十全大补汤、补中益气汤等;也有人用用汗、吐、下法配合,攻伐痰热,如定振丸方或防风通圣散方。不少医生在门诊的治疗过程中都有自己的独特思路和经验。目前发现川朴、枳壳对僵直有一定的疗效,真珠母、羚羊角、牡砺对震颤有一定的作用。具有麻醉作用的中药如洋金花也症状改善作用。当然,这是中药应在医生的指导下服用,如药不对症,服用后并不会产生很好效果,还会加重患者的不适。

  针灸治疗方法:头部穴位对本病具有明显的治疗作用。百会、四神聪、头皮舞蹈震颤区、足运感区、平衡区等对本病具的不同程度的治疗作用。体针的局部穴位对局部症状具有很好的治疗效果。临床可根据不同的病人选用不同的针灸处方。同样,患者应在正规医院接受自己所期望的针灸治疗。

  八、保健贴示

  1、忌过热和过冷食物,不吃有刺激性的调味品,牛奶不能喝;

  2、多食软食、蔬菜和水果,每天摄入足够的纤维素和水很重要;

  3、多发于中、老年人;

  4、应加强肢体功能锻炼,预防并发症。

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