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脑水肿

脑水肿

  一、发病原因

  1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血,毛细血管通透性增加,常可发生弥漫性脑水肿,脑的弥漫性轴索损伤,可继发严重弥漫性脑水肿。

  2、颅内占位性病变 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流,静脉压升高、颅内淤血,脑脊液循环机吸收障碍,以及肿瘤生物毒性作用等,使肿瘤周围的脑组织受影响,血脑屏障损害或破坏,血管壁通透性增加,产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著,肺癌,绒癌等的脑转移,无论是单发还是多发的,在病灶的周围都有严重的脑水肿。

  3、颅内炎症 脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症,往往继发不同程度的脑水肿,此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

  4、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞,脑脂肪栓塞,使动脉血流减少或中断,使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死,同时继发局限性或广泛性的脑水肿,脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血,蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛,均继发脑水肿。5、脑缺氧 癫痫持续状态,胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停,长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病,使脑处于缺氧状态伴随脑水肿;

  6、外源性或内源性中毒 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒,常并发弥漫性脑水肿。

  7、脑代谢障碍 各种原因,全身性的或局限性的脑代谢障碍,引起脑水肿。

  8、脑的放射性损害 包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线,γ射线,β射线、快中子等。

  二、发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。

  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细血管内皮细胞、基底膜及星形细胞的血管板层构成。血脑脊液屏障主要是脉络丛上皮和内皮细胞之间的闭锁小带,脑脊液与脑实质之间也存在屏障,由脑室的室管膜上皮和覆盖脑表面的软膜胶质瘤膜组成。因此脑与血液间的物质交换必须通过这层血脑屏障。水能自由通过血脑屏障和血脑脊液屏障,电解质通过血脑屏障及血脑脊液屏障的能力与它们的脂溶性相关,脂溶性的物质容易通过,但葡萄糖也能通过。脑损伤、脑瘤、炎症时,血脑屏障破坏,使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙,因此,认为血脑屏障的功能与结构损害是血管性脑水肿的病理基础。

  2、脑微循环障碍 脑的血流量与微循环正常与否,对维持脑的正常生理运转有极其重要的关系

  ,脑的血流量受全身血压的影响,随脑动、静脉的压力差变化而异。脑血管本身有内在的及中枢调节功能,使脑血流量在一定范围内保持稳定。颅脑外伤、脑瘤、炎症等病变时,脑血管发生痉挛或麻痹,微循环机能障碍,其静脉压增高,脑充血、脑缺氧,导致发生脑代谢紊乱、脑水肿。所以脑微循环障碍在脑水肿的发生过程中,是一个重要的因素。

  3、脑细胞代谢障碍 脑内神经细胞是构成神经系统的结构和功能单位,包括胞体和突起两部分。脑细胞细微结构维持着脑细胞的正常代谢与功能。脑细胞代谢中,葡萄糖代谢是最主要的方面。正常时有氧代谢方式进行,脑缺氧时,细胞代谢中葡萄糖代谢变为无氧方式进行,分解为乳酸、丙酮酸等,也释放能量。但是由于ATP减少,仅为正常有氧代谢的5%。致使细胞本身及细胞膜的功能受损,钠泵、钙泵等离子泵运转失常,不能将细胞内多于的钠离子排出,氯离子由胞外进入胞内结合为氯化钠,使细胞内渗透压增高。水由细胞外进入细胞内,以维持细胞内外渗透压平衡,形成细胞内水肿。而细胞内酸性物质的产生又使细胞膜通透性增加,加重细胞水肿。

  4、自由基 脑组织内自由基,氧自由基是一类具有高度化学活性的含氧基团,主要由超氧阴离子和氢氧自由基。脑损伤时,氧自由基在脑内大量增加,脑出血、脑缺血再灌注时,自由基也大量增加,自由基使细胞膜系统损害,血脑屏障损害,引起脑水肿。

  5、神经细胞钙超载 近年来,一些研究提示神经细胞膜钙超载的改变,神经细胞内钙超载是引起脑水肿的先行重要因素。钙是维持神经细胞正常功能的重要因素,在中枢神经细胞信息传递、神经递质的合成与释放和神经细胞轴浆运转,血脑屏障的功能等方面具有极其重要的作用。细胞膜钙通道异常开放,则细胞外钙离子进入细胞内,发生神经细胞内钙超载,产生损害作用。钙超载的不利影响很广:可以激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶,使ATP、细胞蛋白质、脂质分解代谢增加,损害细胞骨架系统和膜系统,影响神经细胞内的快反应基因的表达和调控,影响细胞DNA,使细胞严重损害。还可使脑血管痉挛和脑毛细胞血管通透性发生改变。因此钙通道开放与神经细胞钙超载已被视为引起脑水肿的关键环节之一。

  6、颅内静脉压升高及其他等。

  三、病理生理

  脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。

  1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续发展,脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。

  2、细胞性脑水肿 细胞性脑水肿是不同的致病因素,使细胞内外环境改变,脑组织缺氧,影响神经细胞代谢,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷生成减少,神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低,使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。此类水肿时,血脑屏障可不受影响,血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大,细胞内水肿液不含蛋白,钠、氯离子水平增高。细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。

  3、渗透性脑水肿 渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下,细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态,这种适合于正常生理条件,受下丘脑与垂体功能调节和制约。在病理状态下,如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能,促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多,则血液渗透压降低,引起渗透性脑水肿。

  4、脑积水性脑水肿 又称间质性脑水肿,常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水,使脑室系统扩大,尤以侧脑室扩大为甚,致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度,这种压力梯度的显著差别,使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中,形成脑室周围白质脑水肿。

   四、临床表现

  多发群体

  颅内或全身性疾病引起脑组织损害的人群。

  疾病症状

  脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程,同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高,所以临床表现往往与原发病变的症状重叠,并使其加重。

  1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。

  2、颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化,脉搏与呼吸减慢,血压升高的代偿症状,如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。

  3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍,严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高,脑水肿累及丘脑下部,可引起丘脑下部损害症状。

  疾病危害

  脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。

  五、检查诊断

  脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示:

  1、根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显著加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。

  2、颅内压监护 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。

  3、CT或MRI CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT扫描结果更确切。

  六、疾病治疗

  脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。

  手术治疗

  解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。

  其它疗法

  1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅,如出现低氧血症与高碳酸血症时,需采用辅助呼吸,控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷,当即进行气管切开,充分给氧,解除脑缺氧后,病情多好转,如不及时解除缺氧,其治疗也难以发挥作用。

  2、脑水肿与颅内高压的治疗

  1)、脱水治疗,根据病情,选用脱水药物,目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白,脱水降压效果好。

  2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿,行侧脑室持续引流,减少脑脊液量,达到减压和清除脑水肿的目的。

  3)、对脑细胞损害应用激素等药物,大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。

  4)、促进脑血流灌注,改善微循环,降低血脑屏障通透性,可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

  3、促进和改善脑代谢的功能 尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜,阻抑钙离子进入细胞内的作用,胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶,而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用,增加细胞能量,加速脑细胞功能的修复。

  七、疾病预后

  脑水肿属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面,脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等,经常继发性水肿,继发性水肿,往往关系到颅内疾病过程和预后,更具有重要的意义。在神经外科领域,如果能更多认识脑水肿的发生机理,使脑水肿得到预防与治疗,则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。

  八、疾控信息

  1905年Reichardt就对切开的脑组织标本进行观察比较了脑水肿与脑肿胀的不同。20世纪60年代,Klatzo提出了血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿两个概念[3] 。Fishiman最早提出间质性脑水肿

 

   

 

 

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