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新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病

    一、病因

    围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。大部分由宫内窒息引起,次之为娩出过程中窒息,少部分为先天疾病所致。

    二、临床表现

    1.多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。

    2.意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。

    3.脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。

    4.惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。

    5.肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。

    6.原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

    重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

    三、检查

    1.颅脑超声检查

    有特异性诊断价值。

    (1)普遍回声增强、脑室变窄或消失,提示有脑水肿

    (2)脑室周围高回声区,多见于侧脑室外角的后方,提示可能有脑室周围白质软化。

    (3)散在高回声区,由广泛散布的脑实质缺血所致。

    (4)局限性高回声区,表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

    2.CT所见

    多有脑萎缩表现。

    (1)轻度 散在、局灶低密度分布2个脑叶。

    (2)中度 低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊。

    (3)重度 弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失,但基底节、小脑尚有正常密度,侧脑室狭窄受压。

    中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。

    3.脑干听觉诱发电位(BAEP)

    需动态观察V波振幅及V/I振幅比值,若持续偏低提示神经系统损害。

    4.血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高

    此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。

    四、诊断

    临床诊断依据:

    1.具有明显的围产期窒息史

    见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。

    2.病情危重者有惊厥及呼吸衰竭

    根据病情不同分轻、中、重三度:

    (1)轻度 过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。

    (2)中度 抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

    (3)重度 昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。

    五、治疗

    治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗

    1.一般治疗

    ①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器;②纠正低血压;③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要;④纠正代谢性酸中毒;⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙;⑥适当限制液体入量。

    2.控制惊厥

    首选苯巴比妥钠。

    3.控制颅压增高

    选用地塞米松,若颅压仍高改用甘露醇。

    4.中枢神经系统兴奋药等

    可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A等每日静脉滴注,直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱稀释后静点;脑活素以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢,治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10~14日,重度HIE应治疗14~21日或更长。治疗开始得愈早愈好,一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。    
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