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贝尔面瘫

贝尔面瘫

    一、概述

    贝尔面瘫系指临床上不能肯定病因的不伴有其他特征或症状的单纯性周围性面神经麻痹。发病突然,发病前一般无先兆症状,常在晨起时发现有面瘫症状,多单侧发生,个别为双侧发生。多见于青壮年。

    二、临床表现

    贝尔面瘫发病后进展迅速,可于数小时内或1~2日内达到面瘫最大程度。临床均表现为完全性面瘫症状:患侧口角下垂,上下唇因口轮匝肌瘫痪而不能紧急闭合,发生饮水漏水、流涎、鼓腮时漏气、吹起等功能障碍。眼轮匝肌瘫痪后,失去了受动眼神经支配的上睑提肌保持平衡协调的随意动作,致睑裂扩大、闭合不全、露出结膜;用力闭紧时,眼球转向外上方,称贝尔征。由于不能闭眼,易患结膜炎。在下结膜囊内,常有泪液积滞或溢出。前额皱纹消失,不能皱眉,这是贝尔面瘫或周围面瘫的重要临床表现,也是与中枢性面瘫鉴别的主要依据。

    临床表现取决于病变部位:若病变在乳突孔附近,表现为完全性面瘫;若病变部位更高,在鼓索与镫骨肌之间,除完全性面瘫外,尚可有味觉异常或丧失以及涎腺分泌障碍。若波及支配镫骨肌的神经分支,可出现听觉过敏。病变波及膝状神经节,可出现外耳道疱疹,并有耳廓及外耳道感觉迟钝及剧痛。若病变波及经过膝状神经节岩大神经,还可出现泪腺分泌障碍。若病变在脑桥与膝状神经节之间,感觉与分泌功能障碍一般较轻。如波及听神经,可有耳鸣眩晕。

    三、病因

    本病确切病因尚不明了,而多数学者认为本病由以下病因引起。

    病毒感染学说

    20世纪初科学家已认识到病毒的可能性,许多人认为,贝尔麻痹可能与以下病毒有关:带状疱疹病毒、I型单纯疱疹病毒、 巨细胞病毒、EB病病毒、柯萨奇病毒人类免疫缺陷病毒等。

    血运障碍学说

    传统的观点认为,该病是由于外环境因素如凉风吹袭引起面神经的供血小动脉痉挛,继而神经缺血、水肿,面神经水肿又使血管受压导致缺血进一步加重,从而产生面瘫。

    免疫学学说

    有两种观点:一种是认为机体免疫力降低所致,因部分患者是在受冻和疲劳后发生面瘫,因此可推测可能与免疫力有关,一过性免疫缺陷可能是本病的重要病因,糖尿病患者及妊娠期妇女的机体免疫力下降,贝尔面瘫发病率高,也似乎提示免疫力下降是原因之一。另一种观点是自体免疫学说,认为用激素治疗有效,部分患者反复发作趋向,有病毒感染前驱症状等自体免疫病常见的特点。因此有学者认为是自体免疫反应引起。

    遗传学说

    部分患者有贝尔麻痹家族史,或有家族性解剖异常,如面神经管狭窄等,1974年Willbrand等报道,1个家族在40年间有29人罹患面瘫。这些都支持贝尔麻痹发病具有家族倾向性。

    身心应激学说

    有文献报道认为,应激是引起面瘫的因素之一。他们对该类患者进行问诊调查,结果发现,面瘫发病前患者自觉身体疲劳比例较高,提示身体应激与面瘫之间可能有某种关系。

    其他学说

    除上述学说以外,糖尿病神经病变、血管压迫、面神经管的先天性狭窄、恶性高血压所指的面神经管内出血等观点也为人们所研究,但未被大家认可。中医学认为本病可由于卫外不固,风痰中络,气血不足,加之寒风侵袭,导致局部经络瘀滞,筋脉失养所致,故产生面部瘫痪诸症。

    四、检查

    (1)患侧周围性面瘫体征;

    (2)患侧舌前2/3味觉丧失;

    (3)患侧泌泪试验比健侧差;

    (4)神经兴奋试验;

    (5)面神经电图,于3周末变性纤维数大于90%以上者提示神经病变严重;

    (6)面瘫3周以上者示可做面神经肌电图检查;

    (7)电测听,镫骨肌反射及中期声反射。

    根据上述症状及相应的检查手段,贝尔面瘫的诊断并不困难,但还应注意与核上性面神经麻痹、核性面神经麻痹、小脑脑桥角病变,一些影响面神经功能的综合征如Hunt综合征、Melkersson综合征,以及与听神经瘤、中耳炎、创伤性面神经损伤等相鉴别。

    五、治疗方法

    “CTX—生物导融技术”

    “CTX—生物导融技术”的治疗原理其实就是最新采用生物导融技术直接渗透局部病灶组织, 增强系统机体免疫,加快滋养面神经因子修复和再生功能,增加组织通透性,全面改善微循环并激发局部神经元与组织传导能力,治疗优势:不手术、无需长期服药、疗程短、见效快、安全无痛、无副作用。

    六、预后

    贝尔面瘫的病人85%左右预后良好,其预后与病情的严重程度,治疗是否及时、恰当,以及患者的年龄等因素有关。多数患者可在2~3个月内完全恢复。症状轻者可无神经变性,2~3周即开始恢复,1~2个月即可恢复正常。有神经变性者,常需3~6个月才能恢复,这类患者面肌功能训练对预后影响很大。


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