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老年人胃癌

老年人胃癌

    一、症状体征

    胃癌合理的临床分期可以正确认识病情的严重程度,决定恰当的治疗方案,预测患者的预后,故有重要的实用价值。1985年日本胃癌研究会提出新分类法,得到UICC的修改认同,1988年正式公布这一分期法。新的胃癌TNM分期法认为胃癌的临床及病理分期同样重要,不能偏废。该分期法简单易行,更为精确。易于在临床推广(表2)。

    1.胃癌症状

    (1)早期胃癌:胃癌的早期无特异的症状,甚至毫无症状。早期无消化道症状者可占1/4。

    国内胃癌病例统计资料表明,在出现症状后3个月之内确诊为胃癌不及1/3,凡出现以下不典型症状时均考虑胃癌之可能性应进一步检查:

    ①中年以上患者出现原因不明食欲不振,上腹不适,消瘦等症状。

    ②呕血、黑便或大便潜血阳性病因不明者。

    ③原有长期慢性胃病史,近期症状有明显加重者。

    ④胃溃疡、胃息肉(重点是腺瘤性息肉)、萎缩性胃炎(特别是伴肠上皮化生、异型上皮增生等癌前病变)、残胃的患者。

    (2)进展期胃癌:患者病情至进展期,发展加速,症状于数月内逐渐加重。一般胃部症状出现上腹部持续性疼痛、饱胀、厌食、恶心、呕吐、黑便等。还可出现与肿瘤部位相关的症状。胃窦癌多在小弯侧,上腹痛出现早,程度轻重不一。如贲门部癌出现剑突下或胸骨后不适感,进食不畅,隐痛,并渐进加重,进行性吞咽困难,呕吐,反流黏液。如近幽门部或幽门管癌,由于肿瘤压迫出现幽门梗阻的表现。个别患者发生急性消化道出血,胃穿孔时才确诊。当进一步发展时可触及腹部包块,发现腹水、黄疸,以及明显消瘦、体重下降、乏力、水肿、贫血及恶病质等。

    2.体征  早期胃癌腹部检查无阳性体征,故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块,质硬,较固定,表面不平呈结节状。位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的胃型,有震水音,上腹隆起饱满。侵至胰腺,特别是胰头侵犯及肝十二指肠韧带、胰十二指肠后淋巴结转移压迫胆总管,出现梗阻性黄疸。有肝内转移时,肝大表面结节不平,质硬,也可以伴有黄疸出现。腹膜种植可产生腹水,多为血性。小肠、结肠与肠系膜转移可发生肠梗阻,出现肠型、蠕动波。女性患者转移至卵巢,是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧锁骨上淋巴结肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期,多已失去手术根治机会。

    二、用药治疗

    1.常规治疗

    (1)外科治疗:外科手术是治疗胃癌的主要手段,也是目前能治愈胃癌的惟一方法。长期以来由于胃癌住院患者病期偏晚,胃癌外科治疗的疗效也就不够满意,根据中国胃癌研究会统计的1987年以来的国内资科,胃癌根治术后的平均5年生存率已提高至37%。

    ①Ⅰ期与Ⅱ期胃癌无淋巴结转移的各型早期胃癌及未侵及浆膜层(T2)的中期胃癌,可行R1式手术(完全切除N1站淋巴结),切缘距肿瘤肉眼边缘距离不少于3~4cm,防止残留。

    ②Ⅰ、Ⅱ期胃癌已出现N1淋巴结转移行R2式手术(完全切除N1、N2站淋巴结)。

    ③Ⅲ期胃癌浸出浆膜面伴N2淋巴结转移及N2、N3淋巴结转移者可行扩大R2+或R3式手术(完全切除N1、N2、N3淋巴结)。

    ④Ⅳ期胃癌当侵犯周围脏器(胰腺、横结肠、肝脏)伴有N3淋巴结转移估计可以切除者,行R3加被侵脏器联合切除术。当广泛侵及周围脏器,并侵及N3淋巴结以及远处淋巴结,广泛腹膜与明显肝转移时,只可行姑息切除,改道手术或仅行探查术。

    ⑤原发灶的切除:关于胃切除的范围近年来意见已渐趋向一致。即胃切断线要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm,远侧部癌应切除十二指肠第一部约3~4cm,近侧部癌应切除食管下端3~4cm。

    (2)放射治疗:胃癌是一对放射线不敏感的肿瘤,而胃的邻近器官肝、胰、肾等对放射性较敏感,因而限制了放射治疗的应用。在综合治疗中作为补救治疗措施有一定价值。行术前放疗可提高手术切除率,术中放疗有助于消灭手术视野中残留的亚临床癌灶。姑息切除术后局限癌灶或局限残留淋巴结转移灶也可放射治疗。

    ①术前放疗:在术前2~3周施行,放射源采用高能电子线或直线加速器或60 CO,照射野包括原发灶以外3~5cm,还应包括区域淋巴结,从小量开始,总量DT3500—4000cGy/4周。

    ②术中放疗:根据术中所见定位,放射源采用9~12mev电子线,对准病灶与周围淋巴结,1次照射3000cGy。胃癌术中放疗适用于除Ⅰ期以外的全部胃癌,但必须肝及腹膜无转移,原发病灶已被切除且无远处转移,而残留病灶又均在照射野内。一般可提高胃癌5年生存率10%~20%。

    ③术后放疗:在术后3周开始,术中作标记,术后参考手术记录与标记确定照射野,采用高能射线,剂量DT5000~6000cGy/6周。术后复发淋巴结转移如局限者也可采用放疗,剂量同前。

    ④放疗的副反应与并发症:常见副反应有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、全身乏力,出现于放疗后数日,对症处理可以缓解,多可耐受不影响放疗进行。于放疗中或放疗后,可发生放射性小肠炎、肠穿孔、出血与放射性胰腺炎等并发症。

    (3)内科治疗

    ①胃癌的辅助性化疗:根据癌细胞的生物学特性,手术不能彻底切除术后存在的亚临床转移灶及癌细胞。手术不能发现的亚临床转移灶、手术局部,淋巴和血行转移是术后复发的主要根源。因此术前、术中和术后辅助化疗是必要的。术前化疗(新辅助化疗,Neo-Adjuvant chemotherapy)目的是使癌灶局限,以利于手术彻底切除。抑制癌细胞的生物活性,有利于减小术中播散,消灭亚临床癌灶,减低术后复发率。术中化疗目的是消灭残存癌灶,术后辅助化疗则是为了防止复发与转移,提高5年生存率。

    常用化学治疗方案:

    A.单一用药:

    氟尿嘧啶(5-FU乳剂):300mg/(m2·d),分3次服,总量10~15g为1疗程。

    FT-207:口服,每次100~150mg/m2,3或4次/d,总量40g,直肠给药,脂溶性基质栓剂。

    UFF:为FT-207的复方片剂或胶囊,每剂含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2~3片,3次/d,总量20~30g。后者本身无抗癌作用。在肿瘤组织中可阻碍氟尿嘧啶(5-FU)的分解代谢,从而提高肿瘤中氟尿嘧啶(5-FU)的浓度。

    FTL:800~1200mg/d,分3~4次服,连服2个月或每周服5天,连用8周为1疗程,本药有抗恶病质作用。

    B.联合化疗:联合用药采用细胞周期非特异性药与细胞周期特异性药物联合,协同作用于细胞增殖周期的不同阶段或作用于不同代谢途经从而提高临床缓解率。联合用药还可减少耐药细胞株的出现或延缓耐药性产生,还可对具有肿瘤细胞异质性者杀伤癌细胞亚群。联合化疗有效率一般达到30%~50%,获CR者可达10%左右。晚期胃癌化疗至今还未推出标准规范方案,从近年发展趋势看,方案设计分2类:a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物为主的联合方案,仍占大多数。b.以ADM或DDP为主的方案,联合用药中加入生化调节剂(biochemical modulation),如CF/氟尿嘧啶(5-FU)协同,

    三、饮食保健

    宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。

    忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。

    四、预防护理

    1.三级预防  设法控制和排除已知的可疑致癌因素,消除病因以降低其发病率,也即通常所说的Ⅰ级预防。

    一级预防

    (1)注意饮食卫生:应避免多食刺激性饮食,节制饮酒,定时饮食,防止暴饮暴食,以减少胃炎及胃溃疡的发生。

    (2)冷冻保鲜:食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后,胃癌发病持续下降。

    (3)避免高盐饮食:由于高盐饮食可破坏胃黏膜的黏液保护层,而使胃黏膜裸露易于损伤及接触致癌物,因此应减少饮食中盐分的摄入。因此每天的盐摄入量应控制在10g以下,以6g左右为宜。

    (4)经常食用新鲜蔬菜及水果:现知亚硝胺类化合物可在低酸及细菌的作用下在胃内合成,将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺,而维生素C能打断此合成的环节,从而有助于预防胃癌。

    (5)多食牛奶及奶制品:近年来日本癌症研究学会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈负相关。原因是牛奶中含维生素A,有助于黏膜上皮的修复。

    (6)增加食物中蛋白质的摄入:食物中肉类、鱼类、豆类等的蛋白质含量较高,经研究表明,人体蛋白质摄入不足,营养不良易发生胃癌。

    (7)戒烟:日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究,认为吸烟是一种很强的致癌危险因素,其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。

    二级预防:在自然人群中通过普查,或对易感个体进行定期随访检查,做到早期发现,及时治疗,降低病死率即Ⅱ级预防。明确胃癌的高危人群,在确立高危个体时,应与当地生活习惯、环境条件紧密联系,如是否为低蛋白饮食,是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史,是否嗜食油炸、熏制或腌制食品,少食新鲜蔬菜水果,以及饮水质量等。另外胃癌家族史也是必须考虑的因素。对具有临床症状的个体应特别加以注意,如症状明显或有呕血、黑便、上腹肿块等时,更应予以定期检查。对经久不愈或有重度瘢痕组织的胃溃疡病,有肠上皮化生伴有重度不典型增生的萎缩性胃炎,以及多发性息肉或直径大于2cm的单发性息肉,均应列为临床定期追踪检查的对象。

    三级预防:积极治疗各种癌前病变,现已知道萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡及胃次全切除术后的病人,胃癌的发病率较高。因此,对病史较长且已明确诊断的上述病人,进行定期随诊检查,经系统内科治疗3个月后症状无好转者,应及早行纤维内镜检查,明确病理诊断。必要时行手术切除治疗。

    2.危险因素及干预措施  高盐饮食和幽门螺杆菌感染是造成胃黏膜初期病变的主要因素。胃癌属于慢性疾病,发病过程长。因此,在各环节上开展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性,提倡低盐饮食,抗幽门螺杆菌感染,改善体内营养水平,阻断亚硝基化合物合成,加强对胃黏膜损伤的修复能力,治疗癌前病变包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡以及残胃等,是达到预防胃癌的重要措施。应有计划的随访,定期复查。每半年行内镜检查。在人群普查中有报道采用大便潜血作为初筛方法之一。胃癌的诊断是防治的关键环节。早期发现并非易事,胃癌早期并无典型表现,人群普查不易广泛实施,对临床医师如何提高警惕,发现疑癌患者,对癌前疾病患者。

    五、病理病因

    胃癌发病过程较长且复杂。目前没有任何一种单一因素被证明是人类胃癌的直接病因。因此,胃癌发生与多种因素有关。饮食因素是研究中的重点,一些调查表明,高盐、高香料食品、烹调中产生的多环芳烃化合物、亚硝基化合物、真菌毒素、一些谷物与食品添加剂等有致癌作用。

    1.亚硝基化合物  亚硝基化合物是一大类化学致癌物,其中非挥发性亚硝酸胺类化合物如N-甲基N-硝基N-亚硝基胍(MNNG),N-乙基N-亚硝基胍(ENNG)能诱发大鼠、狗胃腺癌,并且可观察到胃黏膜肠化、异型性增生等癌前病变。天然存在的亚硝基化合物是极微量的。其主要来源是体内内源性合成的亚硝基化合物。在胃液pH较低条件下亦可合成亚硝基化合物,当胃黏膜病变发生如胃腺体萎缩,壁细胞减少,胃液pH值升高时,胃内细菌可加速硝酸盐还原为亚硝基化合物。由此可见,人类胃黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化合物的攻击。

    2.多环芳烃化合物  致癌物可污染食品或在加工过程中形成,如冰岛为胃癌高发国,居民多以渔业、牧业为生,有食用熏鱼、熏羊肉的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质,包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

    3.饮食因素  我国的胃癌病例配对研究结果表明,高盐饮食、腌制食品、油炸食品、三餐不定时、进食速度快、进食过饱、喜食烫食等,增加胃癌发病率的危险性。摄入高浓度食盐可使胃黏膜屏障损伤,造成黏膜细胞水肿,腺体丢失。在给入致癌性亚硝基化合物同时给入高盐可增加胃癌诱发率,诱发时间也较短,有促进胃癌发生的作用。

    新鲜蔬菜、鲜豆、大豆及其制品,新鲜鱼、肉、蛋、奶可降低胃癌危险性。世界各地的流行病学研究一致性表明:新鲜蔬菜、水果具有预防胃癌的保护性作用。新鲜蔬菜、水果中含有许多人体所需营养素,特别是维生素一类具有抗癌作用。

    这些物质通过竞争性地与致癌物结合,清除体内游离基的形成,降解毒物,保护DNA、蛋白大分子免受致癌物攻击,稳定细胞膜,促进细胞正常分化等多种途径达到抗癌作用。维生素C具有较强阻断亚硝基化合物的能力,β-胡萝卜素则具有抗氧化能力,可以在小肠转化成维生素A。维持细胞生长和分化。因此,这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。

    4.幽门螺杆菌  幽门螺杆菌感染与胃癌有关,基于以下原因:在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随胃黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物,而是通过胃黏膜的损伤,促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫。在测定胃癌病人患病以前的血清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。

    此外,有报道吸烟、遗传、心理因素、微量元素,一些胃慢性疾患如慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃黏膜肠上皮化生(IM)和异型性增生(DYS),与胃癌发生也有关系。

    六、疾病诊断

    1.与良性疾病的鉴别

    (1)胃溃疡:由于胃癌无特异性症状和体征,临床表现类似溃疡病,特别青年人胃癌常被误诊为胃溃疡或慢性胃炎。进展期溃疡型胃癌龛影较大,位于腔内,伴有指压痕及裂隙征,胃黏膜皱襞破坏,局部胃壁僵硬,胃扩张差等,但胼胝性溃疡,由于基底纤维组织增生,使龛影部分陷于胃腔内,易与溃疡型胃癌相混淆,需作胃镜进一步鉴别。

    (2)胃息肉:胃息肉可发生任何年龄,以60~70岁为多见,较小息肉可无任何症状,较大可引起类似胃癌的表现,需与隆起型胃癌相鉴别。胃息肉X线呈充盈缺损,直径1cm左右,完整圆形,有蒂,可移动。隆起型胃癌缺损直径常>2cm,基底宽,移动性差,表面不光滑,应做胃镜活检予以确诊。

    (3)胃平滑肌瘤:胃平滑肌瘤可发生任何年龄,多见于50岁,多为单发,2~4cm大小,好发于胃窦及胃体部,X线呈圆形或椭圆形充盈缺损,约2%可恶变,通过胃镜活检可以与胃癌相鉴别。

    2.与其他恶性肿瘤相鉴别

    (1)胃原发性恶性淋巴瘤:胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%~8%,多见于青壮年,好发胃窦部,临床表现与胃癌相似,约30%~50%的Hodgkin病患者呈持续性或间歇性发热,X线钡餐检查病灶的发现率可达93%~100%,但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚,有不规则地图形多发性溃疡,溃疡边缘黏膜形成大皱襞,单个或多发的圆形充盈缺损,呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞,单个或多发息肉样结节,表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。

    (2)胃平滑肌肉瘤:胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%~3%,占胃肉瘤20%,多见于老年人,好发胃底胃体部,肿瘤常>10cm,呈球形或半球形,可因缺血出现大溃疡。按部位可分为:①胃内型(黏膜下型),肿瘤突入胃腔内;②胃外型(浆膜下型),肿瘤向胃外生长;③胃壁型(哑铃型),肿瘤同时向胃内外生长。

    七、检查方法

    实验室检查:

    1.化验室检查  实验室的常规检查对于早诊与确诊是不重要的,做为了解病情状况与决定治疗方案,观察检测化疗毒性反应,定期检查血常规中白细胞总数、血红蛋白及血小板计数,尿常规以及大便潜血,肝、肾功能有无异常发现,是必要的。

    2.血清酶学检查  在临床可用于早诊,疗效观察与预后监测,有辅助价值。胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃黏膜分泌的消化酶前体,可分为PCⅠ与PGⅡ两个亚型,PGⅠ/PGⅡ正常胃黏膜为1。萎缩型胃炎时降低,当PGⅠ明显降低时预示肠型胃癌的危险性增加。碱性磷酸酶(ALP)活性胃癌患者增高,并分为5个同工酶,AIP2来自肝脏,如增高预示可能有肝转移。

    近年来血清中胃蛋白酶元(PG)的水平与胃癌发生的关系,日益受到人们的注意,血清胃蛋白酶元的含量常可反映胃黏膜病变。PGⅠ主要由胃底腺主细胞分泌,PGⅡ则除上述腺体外还有胃窦和幽门腺分泌。当胃腺体萎缩,主细胞减少,血清PGⅠ含量趋于下降,当萎缩性胃炎伴有肠化。胃窦腺向胃体延伸,PGⅡ含量也随之升高。当胃底及胃窦部黏膜病变均较轻时,PGⅠ/Ⅱ比值最高。当病变累及范围较广泛时,由于PGⅠ含量下降,PCⅡ含量上升,PGⅠ/Ⅱ值显著降低。因而PGⅠ/Ⅱ值可作为识别胃癌易感对象的指标。

    其他辅助检查:

    1.影像学检查

    (1)X线检查:①胃钡餐造影法:利用硫酸钡与胃壁对比产生阴影进行诊断,胃钡剂造影胃癌的X线征象主要有龛影、充盈缺损、黏膜皱襞的改变、蠕动异常及梗阻性改变等。这种古老的传统胃检查法,现已渐为胃双重对比造影所取代。②胃双重造影法:胃双重造影剂是以低稠度高浓度的硫酸钡和气体(空气或CO2)两种不同性质的造影剂同时注入胃内进行透视摄片的一种检查法。

    ①早期胃癌的X线表现:

    Ⅰ型(隆起型):胃内充盈缺损,隆起高度大于5mm,直径多大于2cm。

    Ⅱa型(浅表隆起型):隆起高度不超过5mm,局部胃小区消失或融合破坏。

    Ⅱb型(浅表平坦型):病变平坦浅表,胃小区消失,融合或破坏,呈不规则斑点改变。

    Ⅱc型(浅表凹陷型):浅表凹陷不超过5mm的充盈斑,边缘不规则。

    Ⅲ型(凹陷型):形成深度大于5mm的龛影,周围黏膜中断。

    早期胃癌虽有以上特点但有时与小的消化性溃疡、胃糜烂、非典型增生等不易区别,故胃镜做进一步检查还是需要的。

    ②进展期胃癌的X线表现:分为4型。

    BorrmannⅠ型(蕈伞型):限局性充盈缺损,直径多在3cm以上,外形不整,表面凹凸不平,基底宽,与正常胃壁境界清楚。

    Bormann Ⅱ型(非浸润溃疡型):正位为外形不规则龛影,周围有比较完整的环堤,外缘竖起,与正常胃壁境界清楚,局部蠕动消失,侧位缘呈典型的半月征(meniscus sign)。

    Borrmann Ⅲ型(浸润溃疡型):溃疡大,外形不规则,环堤宽窄不规则,外缘呈斜坡状隆起,境界不清,邻近胃壁僵硬,部分环堤消失破坏。

    Borrmann Ⅳ型(弥漫浸润型):胃腔限局或全胃缩小变形,胃壁僵硬,不能扩展,病变境界不清,胃腔内不见明显隆起或凹陷,黏膜面有小溃疡,结节与黏膜皱襞平坦或增粗硬化变形。

    ③其他胃恶性肿瘤的X线诊断:

    A.恶性淋巴瘤一般范围较大,胃黏膜明显增粗不规则,有时有龛影,龛影边缘黏膜中断、破坏。

    B.平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma)平滑肌肉瘤是黏膜下肿瘤,胃部可见较光滑的充盈缺损,上方常有黏膜桥通过,局部胃小区尚可见,病变向胃黏膜进展时,局部有龛影。

    (2)CT检查:早期胃癌局限增厚超过5mm时可以发现,当超过1cm时能清楚显示。CT可观察胃壁分3层结构,相当黏膜层,黏膜下层与肌肉浆膜层。多数学者采用Moss的CT分期;Ⅰ期腔内肿块,胃壁增厚<1cm,无转移。Ⅱ期胃壁增厚>1cm,无腔外侵犯。Ⅰ、Ⅱ期估计可手术切除。Ⅲ期胃壁增厚伴有腔外侵犯,无远处转移。Ⅳ期已有远处转移。

    (3)胃癌的超声波检查:早期胃癌深度局限黏膜层时可见黏膜层断裂(第一层)、黏膜肌层(第二层)低回声区增厚,侵及黏膜下层时第三层呈断续状,Ⅰ型胃癌显示较好,Ⅱ、Ⅲ型差。进展期胃癌肿块突入腔内,呈结节状或息肉状低回声区,基底部较厚,范围局限与正常胃壁界限清楚。溃疡形成者在增厚的胃壁内可见凹陷区,边缘凹凸不平,呈强回声,增厚胃壁为低回声,广泛浸润者胃壁全层低回声增厚,不规则,僵硬,胃腔狭窄,蠕动消失。胃癌淋巴结转移时,在胃周围与腹腔淋巴结肿大,多呈低回声,边界较清晰,呈单发或多发融合状。大小达0.7cm以上一般可以探到。较大的淋巴结可呈不规则形,内部见强而不均匀的回声多为转移淋巴结内变性、坏死的表现。晚期胃癌有脏器转移时如肝、胰可探得低回声占位,肝转移的典型声像图为“牛眼征”或“同心圆”结构,为多发圆型或类圆型,边界较清晰,周围有较宽的晕带,超声可诊断直径1cm肝转移灶,文献报道肝转移癌的诊断率可达90%,其检出率高于CT及其他影像学诊断。

    (4)胃镜检查:20世纪80年代中期,电子胃镜研究成功,传像采用微型摄像系统,直接显示在荧屏上,并可记录打印、拍照,直视胃黏膜病变并采取活组织,可以准确得出最后病理诊断。是在胃癌诊断中任何检查方法不可取代的。

    ①早期胃癌:隆起型,主要表现为局部黏膜隆起,突向胃腔,有蒂或广基,表面粗糙,有的呈现乳头状或结节状,表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐,界限不明显的局部黏膜粗糙,略为隆起或凹陷,表面颜色变淡或发红,可有糜烂,此类病变最易遗漏。凹陷型的有较为明显的溃疡,凹陷多超过黏膜层。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。

    ②中晚期胃癌:常具有胃癌典型表现,内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大,形态不规则,呈菜花或菊花状。表面明显粗糙凸凹不平,常有溃疡、出血。凹陷型病变常为肿块中央溃疡,形态多不规则,边缘模糊不清,基底粗糙,有渗出或坏死。病变周围有不规则结节,有时四周黏膜发红、水肿、糜烂、皱襞中断或呈杵状,顶端可呈虫蚀样。

    2.核素检查  在胃癌时应联合检测CEA、CA19-9及CA72.4特异性可达95%,肿瘤相关抗原中癌胚抗原(CEA)胃癌组织含量高,血清与胃液中均高,胃癌前疾病时也可升高。CA19-9在多种消化系癌时升高,胃癌时阳性率30%~40%。升高可预示转移、复发,治疗有效时降低,血清CA-125水平升高者常有浆膜或腹膜侵犯,而血清AFP升高者常有肝转移。如术前CA19-9及CA-125水平较高,常意味预后不佳。CEA>50μg/L或CA19-9>200μg/ml的患者,不论是否做手术切除,其生存并无差别。肿瘤相关糖蛋白(TAG-72)胃癌阳性率可达49%,阳性者多于CEA。胃癌单克隆抗体MG7对胃癌诊断的敏感性与特异性较高。目前普遍认为这些肿瘤标记物仅有助于判别肿瘤的预后及化疗的疗效,而无助于胃癌的诊断。

    八、并发症

    主要并发症出血、穿孔、幽门梗阻等。

    九、预后

    影响胃癌预后的因素很多,与年龄、性别、病期、病理类型及治疗类型等因素有关。一般说来老年人的疗效较年轻患者好;女性患者似乎较男性患者存活时间长;若胃癌按TNM分期:Ⅰ期五年存活率>79%,Ⅱ期为50%,Ⅲ期为10%,Ⅳ期的五年存活率很低;肠型胃癌预后比弥漫型要好,肠型胃癌易发生肝转移,而弥漫型则易发生腹膜转移和淋巴结转移。当采用其他分类时,预后好坏依次为分化型腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌及最差的黏液癌。胃癌的部位、大体形态及大小与其预后也有关。胃体部预后最好,依次为胃窦部、近侧部及广泛癌,癌肿界限清楚的比弥漫性的预后好,息肉状胃癌和溃疡型胃癌发生淋巴结转移的可能性比溃疡浸润型及弥漫浸润型要少,其预后也较好。从癌肿大小来看,较小的癌肿比较大的癌肿预后要好,以<2cm者最好,2.1~4.0cm次之,>4cm者最差。

    治疗类型与预后:如果胃癌患者没有接受治疗,其存活时间大约为11个月。一项研究表明84%的病人死于诊断后6个月内,而96%的病人死于诊断后1年内。病人实施根治术后生存时间是28个月,有人报道此组病人的五年存活率大约是40%。实施姑息手术病人其生存时间为4~14个月,存活5年患者很少。

   十、发病机制

    胃癌的前体可以区分为两个类别:癌前状态(precancerous conditions)和癌前病变(precancerous lesions)。胃癌有相关关系的胃良性疾病,有发生胃癌的危险性,但不是必然癌变或前者是指这些疾病的最终归宿,后者是指有转化癌的病理变化。

    1.胃癌癌前状态(表1)

    (1)慢性萎缩性胃炎:萎缩性胃炎是常见慢性胃疾病,在胃癌高发区人群胃镜检出率高达80%以上,病死率与萎缩性胃炎患病率水平之间呈等级正相关,高发区萎缩性胃炎程度重,肠上皮化生检出率高。我国8省区胃癌高低发区人群调查,长年随访(10年以上)萎缩性胃炎癌变率可达10%。病理学特征萎缩性胃炎好发于胃窦部,黏膜慢性炎症伴固有腺体萎缩。可有肠上皮化生或异型上皮增生。

    (2)胃溃疡:目前多数作者认为慢性胃溃疡会发生癌变,其发生率约0.5%~2%。判定胃溃疡癌变的病理标准是黏膜固有膜完全破坏,溃疡边缘黏膜与肌层粘连,溃疡底部肌层全部破坏有致密纤维结缔组织与肉芽组织。其机理是溃疡边缘的炎症、糜烂、再生以及修复再生的异型上皮细胞增生、分化不够成熟,这种细胞在致癌剂作用下容易发生癌变。另外,发生在溃疡边缘的癌,印戒细胞癌所占比例高与普通胃癌组,这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个证据。

    (3)残胃癌:残胃作为一种癌前状态,它与胃癌的关系也一直受到重视。一般主张,应是因良性病变胃大部切除术后10年以上在残胃发生的癌。广义而言包括胃癌术后15年又在残胃发生癌者,统称为残胃癌。残胃癌的发生率约1%~5.5%。活检病理检查发现,在吻合口部位经常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性,加之碱性肠液反流,胆汁胰液逆流,低酸环境,胃动力排出障碍,细菌繁殖生长以及亚硝基化合物合成是残胃癌变的重要因素。这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变。另外,发生于胃空肠吻合术后的癌常与增生性息肉有关,这种息肉向腔内突起伴有腺体囊性改变。

    2.胃癌癌前病变

    (1)异型上皮增生(dysplasia):又称不典型上皮增生(atypical epithelia)。异型上皮增生是胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性(不典型)改变,形态上与再生及单纯性增生不同,组织学上界于良恶性之间的临界性病变。其基本病理特征包括3个方面:①细胞的不典型性,包括核浆比例增大,核的异型性等;②异常分化,包括化生上皮中杯状细胞的减少乃至消失,失去胃固有腺体(幽门腺或胃体腺)的分化特征,以及分泌减少或分泌物性状的改变等;③结构紊乱,包括腺体形状不规则,背靠背及共壁现象,腺体分枝、出芽、乳头状增生等。

    国内近年研究对异型增生又分为5型,即腺瘤型、隐窝型、再生型、球样型及囊状型。腺瘤型来自肠型化生上皮,从胃黏膜浅层开始,癌变后成为高分化腺癌;隐窝型也发生于肠化生腺管,起始于腺管隐窝部黏膜深层,癌变为高分化或中分化腺癌。再生型多发生胃黏膜缺损后的再生腺管及上皮,主要发展为低分化腺癌或未分化腺癌。球样变发生在幽门部固有腺或肠化生腺管上皮之间,呈胞质内大量黏液,胞体呈球型,将发展为印戒细胞癌。


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