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老年人甲状腺功能亢进症

老年人甲状腺功能亢进症

    一、症状体征

    甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺肿大和眼征等3方面,但在老年人中,甲亢的临床表现并不典型,常以某一特殊表现而就诊,易被误诊。

    1.T3、T4分泌过多症群

    (1)高代谢症群:由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进,氧化加速,产热和散热均明显增多,以致病人常诉怕热多汗,皮肤湿润,以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显,可有低热,危象时高热。由于能量消耗较多,蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡,导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱,病人常诉疲乏无力,体重减轻。在老年甲亢患者中,约80%可见体重减轻,是提示老年甲亢的较重要线索。

    (2)精神神经系统:T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏,易于激动,烦躁多虑,多言多动,有时精神不集中,有时有幻觉、妄想、偏执狂等,甚至有自杀念头和暴怒发作等,易被误诊为精神病,上述情况常见于较年轻的甲亢病人,老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠,并显得衰老,甚至恶病质,这种情况称之为“淡漠型甲亢”,常只有某一症状表现突出,可能由于长期甲亢未得到诊断和治疗,导致全身各脏器极度衰竭,并易诱发危象,应予警惕。如眼睑微闭、伸舌,双手向前伸展平举时有轻微而有节律的震颤,有时全身颤动;腱反射活跃或亢进,反射时间缩短。

    (3)心血管系统:由于代谢亢进,甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统,交感神经活性增强,释放儿茶酚胺增多,同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等,使心率增快,心肌收缩力增强,搏出量增多,致收缩压增高,加之甲亢时体表血管扩张,外周阻力降低,使收缩压增高舒张压稍低,以致脉压差增大,血循环量也增加,久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促,活动后加剧,严重者可导致甲亢性心脏病,但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下:①心动过速,多为窦性,通常在90~120次/min,休息和一般镇静剂难以缓解,是本病的特征之一,但约40%老年甲亢患者的心率<100次/min;②心律失常,以过早搏动最为常见,房性、室性和交界性均可发生,尤以房性期前收缩多见,有时呈阵发性或持续性房颤和房扑,偶见房室传导阻滞。在老年病人中,心房颤动和传导阻滞相对常见,有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能;③心音和杂音,由于心脏收缩增强,第一心音亢进,二尖瓣区常可有Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音,舒张期杂音少见;④心脏肥大、扩大甚至衰竭,常为右心室充血性心衰,多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。

    (4)消化系统:食欲亢进,但体重明显减轻,是本病的特征之一,但在老年患者中,食欲亢进者不到1/4,相反有1/3~1/2的病人厌食,并可伴其他胃肠症状,如腹痛、恶心和顽固性呕吐;甲亢常伴有腹泻,但在老年人也可有便秘。肝脏可稍增大,肝功能损害可有谷丙转氨酶升高,升高幅度不大,一般在甲亢控制后即可恢复,少数可有黄疸,但严重者黄疸少见。

    (5)肌肉骨骼系统:由于过量甲状腺素作用于肌肉,促进肌酸和磷酸肌酸的分解,抑制磷酸肌酸激酶活性,线粒体能量代谢紊乱,同时肌肉摄取肌酸也减少;以致骨骼肌、心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化,由于近端肌群含有较丰富的线粒体,故肌病最多最先累及近端肌群,如肩胛肌和骨盆带肌,多限于躯干和四肢肌肉,分布对称,肩胛肌和骨盆带肌群可出现对称性萎缩。临床表现急性和慢性肌病,患者主诉软弱无力,行动困难,尤其是登楼、蹲位起立及连续梳头和从高架取物等动作困难,有时可伴急性延髓麻痹症,不少病例还可伴周期性瘫痪,多见于中青年男性,但老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的,有时甲亢还与重症肌无力合并存在。此外过多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成,但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃,细胞内钙镁率周转加快,尿钙排出增多,肠钙吸收减少,加之全身代谢亢进,骨骼中蛋白质基质不足,从而导致骨质疏松,尤其对年龄大的已停经的女性患者,骨质疏松可更加明显,增加骨折发生的危险性,极少数可发生病理性骨折,尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折。血钙多正常,但游离钙可增高,血清骨性碱性磷酸酶活性增高,尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶酚排泄增加,骨密度减低。

    (6)血液系统:大多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常,血红蛋白浓度正常;中性白细胞常降低,故周围血白细胞总数降低,有时可低于3.0×109/L,但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多;血小板寿命缩短,皮肤易出现紫癜。

    2.甲状腺肿  甲状腺肿是甲亢患者的主要临床表现之一,但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。对Graves病,甲状腺肿一般呈弥漫性肿大,双侧对称,峡部也肿大,随吞咽上下移动,质软,久病者较韧,左右叶上下极有时可触及震颤和听及血管杂音,尤以上极多见,提示血供丰富,为本病特征之一。偶见肿大的甲状腺位于胸骨后纵隔内,需用核素或X线等影像学检查,方可查明。甲状腺肿大临床上简单地可分为三度:Ⅰ度,甲状腺肿大不明显,仅可扪及,其直径在3cm以内;Ⅱ度,吞咽时触诊或视诊均可见,但肿大不超过胸锁乳突肌;Ⅲ度,甲状腺显著肿大,超过胸锁乳突肌。但甲状腺肿大程度一般与甲亢的病情轻重无明显关系。

    3.眼征  包括良性突眼和浸润性突眼。良性突眼往往无症状,仅有眼征:①眼裂增宽,目光有神,凝视,突眼度一般<18mm;②上眼睑退(挛)缩,眼球向下看时,上眼睑不能随之转动;③眼球向上看时,前额皮肤不能皱起;④看近物时,两眼内聚不良。上述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致,甲状腺毒症得到有效控制后,眼症常自行恢复,预后良好。

    浸润性突眼往往有症状,病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、流泪,眼球活动度减少,甚而固定,突眼度一般>19mm,有时可达30mm左右,两眼突眼度可不等,可有一侧突眼。由于高度突眼,眼睑不能闭合,结膜和角膜经常暴露,尤以睡眠时易受外界刺激,引起充血、水肿,继而感染,结膜常外翻膨出不同程度的结膜炎伴渗出,角膜炎也相继发生,可形成角膜溃疡与全眼球炎,以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿、增生、细胞和脂肪浸润,加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹等所致,为Graves病所特有,约5%的甲亢患者,可出现于甲亢发病之前,也可晚发至甲亢发病之后15~20年后,且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响,突眼程度与甲亢病情也无明显关系,约有5%以下病例可无甲亢症,称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病,确切的发病机制目前尚不清楚。一般认为乃体液免疫和细胞免疫联合作用的结果。

    二、用药治疗

    甲亢治疗目前主要有3种方法:内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法,131I放射治疗也是比较常用,由于身体条件限制,手术在老年人中相对较少用。

    1.内科药物治疗  治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物,包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性,阻断酪氨酸碘化,从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘的摄取,也不影响已合成的甲状腺激素的释放。因此,服药后不能立即生效,起效时间决定于甲状腺内已合成激素的量多少。一般甲亢病人需服药后2~4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘,使合成和储备的甲状腺激素增多,导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言,丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此,许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看,甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些,而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以,甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。

    药物治疗过程大致可分3个阶段:

    (1)症状控制阶段:一般需1~3个月,服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30~40mg,或丙硫氧嘧啶(PTU) 300~400mg,分3~4次服。为减轻症状,特别是心率过快,可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药,在开始治疗的2~4周因抗甲状腺药作用尚未显效,多数病人需要服用普萘洛尔类药。

    (2)药物剂量递减阶段:一般需2~3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时,可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3,以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下,多数病人可以1个月左右减药1次,每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg,或左甲状腺素每天50~100μg,以防止抗甲状腺药物过量导致甲减,也有利于防止治疗期间甲状腺增大。

    (3)维持阶段:维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5~15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50~150mg,多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg,2次/d。维持剂量过小,甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用,原则上剂量不变,直到停药为止。

    抗甲状腺药物服用方法,有人主张每天1次顿服,但笔者临床体会,还是每天分次服疗效为好,一次顿服法甲亢症状控制效果不如分次服用好,在维持阶段顿服,复发率也高。在甲亢治疗期间,特别在应用抗甲状腺药物前,应避免高碘饮食和含碘药物。

    硫脲类药物最大副作用是引起白细胞减少,甚至粒细胞缺乏。多在用药后2个月内发生,特别在第1~2个月内更应小心。其他反应还有肝功损害、过敏反应(如荨麻疹)、药疹及药物热等。

    硫脲类药物治疗主要目的是控制甲亢症状。虽然在治疗剂量可能有一定的免疫抑制作用,但即使有也较弱。维持量时没有免疫抑制作用。对自身免疫的病因治疗,目前尚无肯定疗效的药物。因此,停药后复发率仍然较高。正规药物治疗2年,停药后复发率约50%。停药前有条件进行TRAb检测,若已转阴,则停药后复发可能性小。反之,则不宜停药。在无条件检测TRAb时,可以参考血清TSH(高灵敏度测定方法)水平,若TSH已恢复到正常水平,表示垂体甲状腺轴功能已恢复正常,反映病人缓解好,可以考虑停药。停药后应

    三、饮食保健

    宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。

    忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。

    四、预防护理

    一级预防,是针对病因和危险因素的预防。①加强健康教育,增强人们的自我保健意识,改变不良的生活方式、饮食习惯,培养良好的心理素质及保持良好心态。②预防病毒和细菌感染,去除感染对自身免疫疾病的启动因素。③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。

    二级预防:对象是甲亢患者,目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制,避免各种加重因素,防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

    三级预防:是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰,严重心律失常,防止甲亢危象恶化危及病人生命。

    1.危险因素及干预措施

    (1)遗传易感性:如Graves病症自身免疫病,自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%,本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素,如精神创伤,盛怒为重要的诱发因素,可导致TS细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。

    (2)免疫交叉反应:甲状腺特异基因有TSH受体基因,过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因,蛋白运载基因,细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的,可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生:①分子模拟(molecular mimicry),感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构,引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如,在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质,在本病患者中,72%含有耶尔辛抗体;②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞,通过细胞因子,诱导二类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象;③感染因子产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

    (3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢:如:含碘造影剂临床仍在使用,老年人心律失常,有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘,Graves病的患者,病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料,还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强,在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病,在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验,补碘3~5年以后,各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗,Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效,使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外,碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此Graves病患者,即使处于亚临床阶段,即无甲亢表现仅血清TSH水平减低,也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。

    2.社区干预  积极调动社会各方面的力量,组成一支最符合老年人意愿的,一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务,预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导,及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。

    综上所述,避免精神创伤,预防感染,合理使用含碘药物,适当补碘等,在干预甲亢发生方面十分重要。

    五、疾病诊断

    1.Graves病甲亢  本病是最常见的甲亢类型。甲状腺呈弥漫肿大,质地均匀一致,软或中等,若用过碘剂治疗或摄入过多碘者可变硬。若伴发明显突眼,尤其浸润性突眼,或胫前黏液性水肿,是Graves病的特征性证据。老年人中结节性甲状腺肿大较多见,伴发Graves病时与Plummer病临床不易鉴别,通过检测自身免疫抗体,证明有TRAb等抗体存在,有利于Graves病的诊断。核素扫描显示冷结节或凉结节,同时结节以外甲状腺组织显示均匀一致的放射性分布,有利于Graves病的诊断。

    2.桥本甲状腺炎伴甲亢  本病也是老年人中甲亢的常见类型。临床特征为甲状腺肿大,质韧或硬,表面不平或呈结节状,结节周界触诊不清楚。甲状腺扫描显示放射性分布呈点片状浓聚区和不规则的稀疏区。自身免疫抗体TGAb、TMAb阳性。细针抽吸活检可见大量淋巴细胞和多形性腺上皮细胞,可以帮助确诊。

    3.毒性甲状腺瘤及Plummer病  甲状腺结节存在是本病的重要特点,但有结节不一定是本病。关键是要证明具有自主分泌甲状腺激素的能力。通过核素扫描,必要时配合T3(甲状腺片)抑制试验来证明其分泌的自主性。若核素扫描显示“热结节”,且其周围甲状腺组织功能受抑制,是本病特征性表现;若是多发性小结节,则显示甲状腺组织放射性分布不均匀,呈斑点状增高,且不受外源性T3或甲状腺激素抑制,自身免疫抗体阴性。

    4.碘诱发甲亢  病人有过多碘摄入(胺碘酮、碘造影剂等)的病史,一般甲状腺不大或轻度肿大,质硬,无血管杂音;甲亢症状较轻,无突眼;自身免疫抗体检测阴性;甲状腺激素测定往往以TT4、FT4增高为主。停止碘摄入后,随着体内碘减少,甲亢可逐渐缓解。

    5.亚急性甲状腺炎引起甲亢  本病早期由于甲状腺细胞被炎症大量破坏,储存在甲状腺滤泡内甲状腺激素大量释放入血,导致甲亢。临床上在甲亢出现前1~3周常有感冒病史,然后出现甲状腺区明显的疼痛,向耳后放散,伴有与甲亢不相称的发烧;甲状腺可触及疼痛性硬结,甚至整个甲状腺肿大、变硬,硬结表面光滑、质匀;实验室检查血沉增快,甲状腺功能检查TT4、TT3、FT4、FT3均显著升高,常以TT4和FT4更为突出,TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低。本病甲亢为一过性,随炎症消退,甲亢迅速消失,随之可出现暂时性甲状腺功能减低。

    6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢  本病早期因甲状腺炎性破坏,甲状腺激素释放入血导致甲亢。本病以中年妇女或产后多发,也可在老年人中发生,常以甲亢主诉就诊。此型甲亢一般不重,甲状腺轻、中度肿大,无自觉疼痛及压痛,无突眼。甲状腺激素升高,往往以TT4和FT4升高更明显,同时甲状腺吸131I率反而降低。自身抗体检测TGAb、TMAb常可阳性。一般在2~4周内甲亢改变可自愈,其与Graves病甲亢鉴别。

    7.TSH分泌过多引起甲亢  垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢,临床上十分少见。此型甲亢以血清TSH升高为特点,容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别。TSH升高一般为轻到中度,不如典型甲减病人高。甲亢症状一般也为轻、中度,不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿。自体免疫性抗体检查阴性。垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤。也有垂体细胞

   六、检查方法

    实验室检查:

    1.一般检查

    (1)血常规:可见白细胞总数减少,淋巴细胞绝对值和百分比增高,血色素大多正常。

    (2)血糖:甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用,同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收,空腹血糖多正常,餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高,甚至呈类糖尿病型,血浆胰岛素也增高,但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变,在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后,可使糖尿病加重。

    (3)血脂:甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强,但分解甚于合成,故血胆固醇常偏低,三酰甘油也可稍低,而游离脂肪酸和甘油升高。

    (4)其他:肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高,少数病人伴胆红素增高;血钙,尤其游离钙呈增高趋势,血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高,尿钙磷和粪钙磷排泄增多,尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。

    2.甲状腺功能检查

    (1)基础代谢率测定:基础代谢率是指人体在禁食14~16h后,绝对静卧和环境温度在16~20℃的条件下,每小时每平方米体表面积所产生的热量。正常范围为-10%~ 15%。甲亢患者约95%高于正常,其增高程度与病情轻重一致。临床上以 15%~ 30%为轻型, 30%~ 60%为中型,> 60%为重型。但基础代谢率测定影响因素较多,用于诊断和评价疗效时需排除其他影响因素,如妊娠、发热、心肺功能不全、贫血及恶性肿瘤等。临床常用下列公式估算:方法禁食12h,睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压,再用公式计算。

    基础代谢率(%)=(脉率 脉压差)-111

    基础代谢率(%)=0.75×[脉率 (0.74×脉压差)]-72

    (2)血清总甲状腺素(TT4)测定:是反映甲状腺功能最常用的筛选试验,可通过竞争性蛋白结合分析法和放射免疫法(RIA)测定,前者方法简单,无需制备抗体,正常值为4~12μg/dl,但其特异性不及RIA,RIA测定正常值为7.6±1.3μg/dl。TT4的测定不受食物及药物中含碘的影响,但受血清甲状腺素结合蛋白(TBG)的影响,随TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影响而升高,受雄激素、严重肝病、低蛋白血症和泼尼松的影响而下降,此外,TT4在许多急慢性疾病时由于T4在外周组织转化为T3减少,也可形成高TT4血症,但此时甲状腺功能正常,如全身感染性疾病、心肌梗死、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤等。在分析TT4时需注意,TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。

    (3)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3):用RIA测定。也受TBG的影响。正常值为100~150μg/dl。甲亢发生早期往往T4增高较早而快,对治疗后的疗效观察和复发,较T4更为敏感,且对T4型甲亢的诊断有意义,因此T3测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人,T3值一般正常或降低,故T3增高很可能是甲亢。

    (4)反T3测定:T4在外周除转变为活性甚强的T3外,还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用。形成3,3’,5’-三碘甲状腺原氨酸(rT3),血清rT3的95%~98%来自T4,2%~5%由甲状腺分泌。正常值为0.56~0.92nmol/L(放射免疫法),甲亢时血清rT3明显增高,其水平与T3、T4相平行。但在严重应激和慢性病状态,rT3也常增高,故rT3增高不能作为甲亢的诊断标准。

    (5)血清游离T4(FT4)和游离T3(FT3)测定:血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态,游离甲状腺素含量甚少,FT4仅占总T4的0.03%,FT3仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响,并代表组织中激素水平,是直接反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。可采用RIA测定。FT4正常值一般为10~25pmol/L,甲亢病人显著增高;FT3正常为2.2~6.8plmol/L,不论对轻型、典型或不典型病例,诊断符合率均高于TT3和TT4,对甲亢诊断的符合率高达100%。

    (6)促甲状腺素(TSH)测定:血清TSH正常范围是0.3~5.0mU/L,甲亢时,反馈抑制TSH释放,一般的RIA(正常值0~10μU/ml)常不能将甲亢患者和正常人TSH区分出来。最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现,甲亢,甚至亚临床甲亢时,TSH就降低,是诊断甲亢最敏感的指标,并有取代促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验的作用。TSH增高一般可除外甲亢的诊断。如甲亢伴TSH增高,仅罕见于垂体TSH瘤或垂体选择性地对T3或T4不敏感。

    (7)TRH兴奋试验:静脉注射人工合成的TRH 200~500μg,正常情况下TSH迅速升高5~25μU/ml,30min达高峰,120min恢复正常。甲亢时升高的FT3和FT4对垂体TSH细胞有抑制作用,故TSH不受TRH的兴奋,TRH刺激后TSH不增高者还见于亚临床甲亢、甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足,诊断时需注意。该试验在体外测定TSH,无需将核素引入体内,副作用小,操作简单,费时仅1~2h,对老年冠心病者更为安全,基本取代T3抑制试验,但近年来随着TSH-IMA方法的应用,TRH兴奋试验也有被替代的趋势。

    (8)抗甲状腺自身抗体:在Graves病患者可测得多种针对甲状腺的自身抗体,如TSH受体抗体(TRAb)、抗

    其他辅助检查:

    1.甲状腺核素显像  包括甲状腺吸碘测定和甲状腺扫描。如要了解甲状腺功能,一般不应首选放射线核素做体内检查,而应先进行其他体外试验,应用甲状腺吸碘率来诊断甲亢,现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息(例如要对甲状腺结节或其他新生物疾病做出诊断),则必须进行甲状腺扫描,以鉴别Graves病与多结节或单个毒性腺瘤等。常用的核素有131Ⅰ、125Ⅰ、123Ⅰ和99Tc(TcO4高锝酸根离子),其中99 Tc放射量低,不被甲状腺有机化,静注30min,可进行扫描,不受抗甲状腺药物的影响,同时还可以了解甲状腺血液供应情况,具有一定优点,但99Tc不适于胸骨后或纵隔内甲状腺肿的扫描。

    2.甲状腺超声检查  可了解甲状腺大小,占位是囊性或实性,对临床难以摸到的小结节,超声检查是敏感的。此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况。

    3.甲状腺穿刺活检  在甲亢病人需确定甲状腺结节性质时,或为鉴别Graves病或桥本甲状腺炎时,可考虑本检查。国内绝大多数采用细针抽吸活检(FNAB),其诊断准确性可达90%以上,特异性高,操作简便,安全,病人容易接受;但受操控作者的水平和观察细胞的经验影响。

    七、并发症

    1.甲亢性心脏病(甲心病)  是甲亢的常见合并症,国内报告约占住院甲亢病人的8.6%~17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

    (1)引起甲心病的主要机制:①由于甲状腺激素增高,全身代谢亢进,组织氧耗量增加,促进心动过速,心肌负荷增加,心肌缺氧,导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶,使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高,心肌兴奋性及收缩力增高,容易产生异位搏动点,导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高,加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷,导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响,心脏基础差,甲心病的发生率显著增高。

    (2)甲心病的诊断标准:甲亢对心脏的影响是普遍存在的,如心电图改变,但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准,一般遵循的原则为:①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下,上述条件中①~④条中符合任何一条加上第⑤条,并排除其他原因心脏病后,甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高,其次是心脏扩大及心力衰竭,全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞,甚至阿-斯综合征,以及病窦综合征也时有报告。

    2.甲亢危象  本症是甲亢最严重的并发症,病死率高达60%~80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下,受到应激刺激,如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素,在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施,也可导致甲亢危象发生。

    (1)发病机制:甲亢危象的发生可能有多方面因素引起:①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

    (2)临床特点:弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速,频繁呕吐及腹泻,谵妄,甚至昏迷、休克。电解质失衡,最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常,尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。

    (3)治疗原则:

    ①保护机体脏器,防止功能衰竭:发热轻者,用退热剂。应避免用大量阿司匹林,因其可使患者代谢率进一步增高,还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时,积极物理降温,必要时人工冬眠。由于代谢明显增高,应给氧。因高热、呕吐及大量出汗,需补充水,纠正电解质紊乱,补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。

    ②降低循环中甲状腺激素水平:口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600~1000mg/d或甲巯咪唑60~100mg/d)后,可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h,再开始给碘剂(复方碘溶液30滴,或静点复方碘溶液3~4ml/d),可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。

    ③降低周围组织对甲状腺激素的反应:抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服,每天40~80mg;或静注1~5mg)、利血平和呱乙啶等。

    ④控制诱因:

    积极处理引发危象的各种疾病诱因,包括应用抗生素治疗感染。

    (4)预后:

    开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者,病人多在治疗后的1~2天内好转,1周内恢复。危象恢复后,碘剂和皮质激素可逐渐减量。

    2.慢性甲状腺功能亢进性肌病

    (1)诊断:慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症,诊断依据为:①临床上诊断甲亢明确,伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限缩短为突出的特征性肌病型改变。③肌肉组织病变提示以肌原性损害为主。④除外其他原因引起的神经肌肉病变。

    (2)临床特点:多数病人以甲状腺激素增多的症状起病,少数以肢体的肌力减退为首发症状,或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌

    八、预后

    甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程,文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%以上(20%~100%)治疗成功多在治疗后1~2天内好转,1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者,平均在抢救治疗后3天内脱离危险,7(1~14)天恢复。开始治疗后的最初3天,是抢救的关键时刻,危象恢复后,碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用,做长期治疗的安排。


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