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老年人骨质疏松症

老年人骨质疏松症

    一、病因

    影响峰骨量的因素有以下4个方面:

    1.遗传

    峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族:高加索人与亚洲人的峰骨量较低,因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史:年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

    2.营养

    适当摄入钙质,可以增加骨密度,减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%,在成人为30%~50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000~1500mg。

    3.运动

    运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量,但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量,反而降低骨矿物质量,这是必须避免的。同时,运动必须规律,持之以恒。如果运动的强度或频率降低,运动对骨的效应也将降低。

    4.内分泌状态

    (1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化 月经初潮越早,其后的骨矿物质量越大,初潮越迟,骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇,在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此,肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响,一是影响成骨细胞,提高成骨细胞的数量,增加成骨细胞合成胶原,增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外,雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

    (2)甲状旁腺 由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时,骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡,骨量不会减少。

    (3)维生素D 维生素D的活性形式为1,25-二羟维生素D3,具有两方面功能,一是促进肠道吸收钙磷,二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性,并能刺激成骨细胞合成蛋白质,同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍,发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

    (4)降钙素 由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

    (5)甲状腺素 T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强,引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

    (6)糖皮质激素 骨细胞上有糖皮质激素受体,过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

    (7)雄性激素 伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明,用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症,比单用雌激素效果更大。

    二、临床表现

    老年性骨质疏松症,多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊,最常见的症状是腰痛,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧位或坐位时疼痛减轻,直立后伸时疼痛加剧,日间疼痛减轻,夜间和清晨醒来时疼痛加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。

    三、检查

    1.骨X线检查

    X线照片是骨质疏松的较基本检查手段,但不敏感。通常要在骨密度下降30%以上才有较明显改变。可表现骨密度减低,骨皮质变薄,哈佛管扩大,骨小梁间隙增宽,横形骨小梁消失,骨结构模糊均匀。尽管常规X线在骨质疏松的诊断,特别是早期诊断上帮助不大,但在诊断骨质疏松的病因,发现临床症状不典型的椎体骨折及与其他骨病的鉴别等方面仍必不可少。如显示甲状旁腺亢进时特有的骨膜下骨吸收,骨软化时的线状透亮区等均有助于确立诊断。

    此外,参考脊椎X线片上粉碎骨折、骨赘、软组织钙化的存在,椎体双凹变形,胸11、12椎体,腰1、2椎体常出现压缩性骨折等。对正确解释骨密度测量所测定的高骨密度状态有重要价值。因此医师应熟悉骨质疏松的常规X线的表现。

    2.高分辨率CT骨量或单纯骨密度测定

    能提供有关骨质疏松骨折危险性的重要信息。但许多科研结果显示骨矿测量只能部分解释骨强度。虽然骨质疏松患者骨量和骨密度减低,但和正常健康者仍有很大重叠。此外,骨量丢失为骨折的危险因素,然而,骨质疏松患者骨量的增加并不一定具有保护性。许多研究显示定量测定骨骼结构特点,有助于提高评估骨强度的能力。

    显微计算机断层扫描(CT)以及磁共振成像,这些影像技术能检测骨结构。

    高分辨率CT使用相对高分辨率和薄层扫描,能清楚显示椎骨和髋关节的结构特征。显示桡骨远端骨小梁结构。可分别测定皮质骨和松质骨骨矿密度,可定量分析骨小梁结构。

    3.定量磁共振

    尽管骨组织本身不含质子,但骨组织周围软组织及骨髓含有大量脂肪和水质子,能产生很强的信号,因而骨小梁和皮质骨结构被衬托勾画得非常清楚。可表现为骨髓水肿,T1加权像呈低信号强度,T2加权像呈高信号强度,这种骨髓水肿可在数月后消失。

    4.核素扫描

    表现为放射性核素高摄取,但特异性差,不能定性诊断。

    四、鉴别诊断

    1.骨软化症

    血钙水平降低或正常偏低,血清磷不同程度降低。肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情,血磷可升高,而血钙很低。血膦酸酶低,ALD升高。及其他血尿生化检查。

    2.甲状旁腺功能亢进

    血钙升高,血磷降低,ALP升高,骨扫描、手、头颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺。及其他生化检查。

    3.骨髓瘤

    血象检查有细胞性贫血。血沉可升高至100mm/小时以上,血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA,血清钙升高,骨髓穿刺可能浆细胞超过20%。

    骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化。如糖尿病骨质疏松可血糖升高,甲状腺功能亢进可T3、T4增高。

    五、并发症

    骨折是常见并发症。

    六、治疗

    1.钙剂

    钙(Ca)是人体中的重要元素,也是含量最多的元素之一,占体重的1.5%~2%。99%的钙贮存在骨骼和牙齿中,钙与磷的结合物是构成人体骨架的主要成分,它主要以羟磷灰石结晶形式存在,它参与人体的生命活动过程。钙不断地进行新陈代谢,钙的排出主要通过尿、大便、乳汁、汗液、皮肤、月经和头发等排出。

    2.维生素D

    维生素D为类骨醇衍生物,种类很多,以维生素D2及维生素D3为重要,二者结构相似,D2比D3在侧链上多一个甲基和一个双键。人体内可由胆固醇转变成7脱氢胆固醇,并存储于皮内,在日光的紫外线照射下,经光化学反应使B环裂开转化为维生素D3,故7-脱氢胆固醇称为维生素D3元。食物中的麦角固醇不被人体吸收,在日光和紫外线照射下,B环断键,转化为易吸收的维生素D2,因此,麦角固醇又被称为D2元。

    3.性激素

    绝经和年龄增长是妇女骨丢失的两个不利因素。妇女和男性在获骨峰值后,随年龄增长,骨缓慢丢失。从将要绝经开始,在增龄影响基础上,绝经有关的骨加速丢失持续10年左右。为此妇女的骨要比男性多丢失15%~20%,妇女一生约丢失松质骨50%,男性30%,因此妇女较早较多地发生骨质疏松症,对绝经后妇女的骨健康,绝经较增龄更重要,在原发性骨质疏松症中,绝经后骨质疏松最常见。绝经后骨质疏松的特点是:①伴随绝经骨加速丢失;②绝经早期骨加速丢失以松骨为主。其临床表现和处理明显区别与其他类型骨质疏松症。

    4.降钙素

    降钙素主要有4种,即猪(pCT)、人(hCT)、鲑鱼(sCT)及鳗鱼(eCT)降钙素,所有种属降钙素都是由32个氨基酸构成的多肽。

    5.双膦酸盐

    许多双膦酸盐应用在骨质疏松症中,其增加骨量明显有效。

    6.氟化物

    氟为亲骨元素,长期高氟摄入可引起氟骨病,表现为骨硬化或骨软化,伴骨结构减弱。

    氟化物通过加强对成骨细胞的募集及分化而刺激新骨形成,氟化物对成骨细胞的确切作用仍不清楚,骨对氟化物的反应也不肯定。一般认为,给予氟化物可增加压缩强度,但减少弯曲强度。

    7.甲状旁腺激素

    对骨质疏松患者,应用短周期人甲状旁腺素可使骨量增加。PTH刺激骨吸收,在周期性治疗中应用序列抗吸收制剂可能增加PTH的合成作用。

    8.中药

    中药治疗骨质疏松症机理的探讨目前正在进一步深入,其机制是对身体的全身性、多环节、多通路的调解作用来实现的。现用于临床的中药有很多,如淫羊藿、黄芪、杜仲、蛇床子、续断等,中成药如:仙灵骨葆,伤科接骨片等。

    七、预后

    老年人骨质疏松症在上述各类骨折中,髋部骨折住院的比例最高,住院时间最长,医疗费用最大,预后也最差。


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