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老年人急性左心衰竭

老年人急性左心衰竭

    一、症状体征

    1.呼吸困难  呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难,同时有呼吸费力和短促,外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。

    (1)阵发性夜间呼吸困难:是急性左心衰的早期表现,多数是患者在夜间熟睡1~2h后,因胸闷气短而突然惊醒,需立即坐起,并有频繁咳嗽和喘鸣,咳出泡沫样痰,采取坐位后,一般数分钟后可逐渐缓解。否则,可呈心脏性哮喘持续状态,发展成为急性肺水肿,其发生机制:①患者平卧后,使静脉回心血量增多,超过了左心负荷的限度,加重了肺淤血;②卧位后,体静脉压降低,周围皮下水肿液被逐渐吸收,使循环血量增多,亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高,一方面使冠状动脉收缩,心肌供血量减少,影响心肌收缩力,使左心室排血量减少,故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩,加重了肺通气障碍,使心肌缺氧增加,严重影响心功能。④平卧时,膈肌上升,肺活量减少,加重了缺氧。

    (2)端坐呼吸:患者平卧时出现呼吸困难,常常被迫采取坐位或半卧位,方能减轻或缓解,称为端坐呼吸。严重时,患者必须坐于床边或椅子上,两足下垂,上身前倾,双手紧握床或椅子边缘,以辅助呼吸,减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时,原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变,更多地回流到心脏和肺循环,可使肺血容量增加数百毫升,而坐位时,上半身的血液由于重力作用,部分转移至腹腔及下肢,回心血量减少,肺淤血减轻。②肺活量的变化:卧位时,由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时,肺活量较卧时增加10%~30%。

    (3)急性肺水肿的呼吸困难:老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧,而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因:①肺间质水肿:毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压,肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积,导致低氧血症,出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管,使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为心源性哮喘。②肺泡内水肿:在肺间质水肿期如未采取应急措施,病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内,使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液,由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管黏膜肿胀,故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换,加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大,通过神经反射使呼吸频率加快,为协助肺呼气与吸气,呼吸肌必须增加工作量,用力呼吸,结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。

    2.咳嗽  在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时,一般仅有平卧时咳嗽,同时咳出泡沫痰,坐起后可缓解。在急性肺水肿期,咳嗽频繁,咳出白色或粉红色泡沫痰,发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出,这是由于严重肺淤血时,血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

    3.发绀  急性左心衰时,可出现程度不等的发绀,多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀,这是由于肺淤血时,肺间质及肺泡内水肿,影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足,血中还原血红蛋白增高所致。

    4.陈-施呼吸  即潮式呼吸。呼吸有规律性改变,由停止逐渐加深加快,到达顶峰后,又逐渐变浅变慢,直至再停止。多见于急性肺水肿,提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时,左心室排血量减少,使脑供血不足,脑缺血缺氧,而使呼吸中枢的敏感性降低,在呼吸减弱减慢后,血中二氧化碳储备到一定浓度,方能兴奋呼吸中枢,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳浓度降低后,呼吸中枢又转入抑制状态,呼吸又减弱减慢以致停止。

    5.神志状态  急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈现烦躁不安,表情极度焦急,面色灰白,由于缺氧状态的应急反应,患者可大汗淋漓,皮肤湿冷。持续时间较长,则可因严重缺氧和心输出量锐减,导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊,昏睡状态,最终昏迷,发生心源性休克而死亡。

    6.体征  面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱,可有交替脉,心界向左或左下扩大,心率增快,心尖部S1低钝,可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现,是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重,左室舒张压增高,左心房压增高,使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高,但这种反应持续时间不长,由于泵血功能严重不足,患者呈低血压,或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时,两肺满布水泡音,哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若啰音仅局限于单侧,特别是局限于左侧者,应警惕是否由肺栓塞引起。

    7.休克  是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到,对升压药物反应迟钝,直到不能维持。四肢冰冷,尿量极少或无尿,意识模糊,呼吸加快。此时肺部啰音可减少,但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足,有效循环血量减少,回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。

    根据心输出量的不同,临床上将急性肺水肿分为2型:

    Ⅰ型:高输出量性肺水肿,临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前,并有循环加速,心输出量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现,此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时,患者的心输出量增高是相对的,实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

    Ⅱ型:低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低,心输出量减少,脉搏细速,肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。

    上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果,但易引起低血压甚至发生休克。

    二、用药治疗

    急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁,发病急、病情重,需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素,治疗原发病,且这些措施必须同时施行。

    1.体位  允许患者采取最舒适的体位,通常为端坐位,两腿下垂,可使静脉回流减少,肺血容量降低约25%,还可改善肺活量。

    2.氧疗  急性左心衰竭的患者存在严重缺氧,故积极纠正缺氧,阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。

    (1)鼻导管吸氧:是最常用的给氧方法,适用于轻中度缺氧者。一般需较高的氧流量4~6L/min,需加用除泡剂。因严重肺水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体,当液体表面张力达到一定程度时,受气流冲击可形成大量泡沫,泡沫妨碍通气和气体交换,能加重缺氧。所以可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以降低泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出,减轻呼吸道阻力,改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入,连续40~60次,一般5min起效,15~30min作用最大,必要时可反复使用。

    (2)面罩吸氧:普通面罩给氧时,吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种方法可提高氧气浓度,多适用于昏睡的患者,但有的患者在神志清醒时不能接受气管插管,可给予面罩吸氧。

    (3)加压给氧:适用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧,则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可依据PaO2高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩连续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊乱,从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数,但此法患者常有不适,仅限于较短时间内应用。

    (4)机械正压呼吸给氧:神志不清的患者,经上述方法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时,应行气管插管或气管切开,使用人工呼吸机。开始应用间歇正压呼吸给氧。能增加肺泡内压力,从而阻止和对抗肺毛细血管的液体渗出;能使胸腔内压升高,静脉回心血量减少,减轻心脏前负荷;有助于吸入高浓度氧,改善通气与氧的弥散,提高血氧浓度;减轻呼吸肌做功,减少组织耗氧量;总之可改善肺的通气与换气功能,提高血氧浓度,达到纠正缺氧的目的,一般吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效,可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量,防止肺泡或小气管的异常闭塞,改善通气/血流比例失调,纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH2O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压,pH值与血压,及时调整给氧量,氧浓度及压力。

    (5)膜肺:近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿,据报道,部分用其他方法治疗无效的严重病例,应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气抢救急性肺水肿取得了较好疗效,此法可增加心输出量,是一种较为理想的供氧方法。

    3.药物治疗

    (1)吗啡:吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药物。其主要机制:①通过抑制中枢交感神经,反射性降低周围血管张力,扩张周围容量血管,减少静脉回心血量,降低肺循环压力,从而降低了过高的左房压及左室舒张末压,使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉,减轻后负荷,有利于改善心功能;②镇静作用,可减轻或消除焦虑和烦躁,降低机体氧耗量,其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利;③抑制呼吸和肺反射,从而减轻患者的呼吸窘迫,减少呼吸肌做功,使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌,改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩情况,皮下或肌内注射后,吸收情况无法预测,现多主张静脉给药。3~5mg/次静脉缓慢注射,必要时间隔15min重复1次,共2~3次;老年人急性肺水肿时,可将吗啡溶于生理盐水10ml内,先静推2~3mg,20min后酌情重复比较安全。吗啡主要副作用是低血压及呼吸抑制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者禁用;年老、体弱者慎用。如伴有心动过缓,可与阿托品合用以增加心率,扩张支气管及减少恶心、呕吐等;老年人前列腺增生者,注射后易引起尿路梗阻及尿潴留;吗啡注射过快,过多可致呼吸抑制及血压下降,应备有吗啡拮抗剂——烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射。

    (2)快速利尿剂:可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅可以利尿,而且在发挥利尿作用之前可通过扩张周围静脉增加肾血流量,减少回心血量,迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压,并改善缓解症状。静注5min内开始利尿,30~60min达高峰,作用持续约2h。一般用量:

    三、饮食保健

    宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。

    忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。

    四、预防护理


    肺部感染导致或诱发急性左心衰竭是老年人十分常见的原因及诱因。因此应用有效的抗生素控制感染,是预防及治疗老年人急性左心衰竭的重要环节之一。

    五、病理病因

    心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有:

    1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。

    2.急性左心室前负荷过重  老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。

    3.急性左心室后负荷过重  高血压,尤其是急进性或恶性高血压,原发性梗阻型心肌病,严重的主动脉瓣狭窄,过量应用血管收缩剂等。

    4.左心房衰竭  主要见于严重二尖瓣狭窄,偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。

    5.严重心律失常  快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。

    6.先天性心脏病  动脉导管未闭、室缺,房缺有大量左向右分流等,多见于儿童,老年人则少见。

    7.其他:如外科手术后的低心排血量、感染等。

    老年人急性左心衰竭的发病因素特点:①多种病因参与发病:老年人往往同时患有几种心脏病,常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一种病为主要原因,其他则参与并加重急性左心衰竭,使病情更为复杂。②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病,高血压病患病率较高的缘故。目前,由于高血压已能较为有效地控制,冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死,心脏功能已处于心衰的边缘状态者,遇有急剧增加心肌排血功能的情况,就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病,特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外,原有慢性充血性心力衰竭患者,原有的无症状心力衰竭的老年患者,虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征,在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。

    老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是:①感染:以呼吸道感染最常见,约占68%~75%,其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、心率增快、心脏负荷增大,易诱发急性左心衰竭。②心律失常:如快速心房纤颤、阵发性室上性心动过速等。使心室做功陡然增长,超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快,老年人心脏储备功能降低,若补液量过多、速度过快,使循环血量骤然增大,心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他,如肺栓塞、肾功能衰竭、情绪激动、饱餐、排便困难等均可诱发急性左心衰竭。

    六、疾病诊断

    1.支气管性哮喘(表1)。

    2.气管或支气管肺癌  癌肿可引起气管和支气管狭窄,如伴有继发性感染时,可有气急、咳嗽等症状,应与急性左心衰竭相鉴别。癌肿患者的病史多较短,气急无明显的发作性,哮鸣音多局限于某一部位,呼气时较明显,无心脏病的病史及体征,X线可发现肺部癌肿征象。

    3.慢性支气管炎并发肺气肿  是老年人较常见的患者合并感染时,气喘加重哮鸣音增多。但一般病情较长,气急呈进行性加重,痰量多,黏液状,无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征,虽有右室增大,但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

    4.老年、衰弱、肥胖及严重贫血等,可产生劳力性呼吸困难,但无急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全,亦可有呼吸困难,但有慢性支气管,肺及胸廓疾病的既往史,有肺气肿体征。心脏增大以左室为主,发绀比呼吸困难重。如进行血气分析及肺功能检测,则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全,慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见,这时如不易排除急性左心竭时,治疗上宜予以兼顾。

    七、检查方法

    实验室检查:

    1.动脉血气分析  急性左心衰竭时,动脉血氧分压(PaO2)常有不同程度的降低;急性肺水肿时,当发生肺间质水肿期,因氧气向血液中的弥漫障碍,使PaO2下降,发生低氧血症;进一步发展为肺泡肺水肿期,除低氧血症更明显外,还常因通气功能障碍而伴发高碳酸血症,以及因组织缺氧,无氧代谢增加而引起的代谢性酸中毒。

    一般PaO2的正常值:60岁以下者多在10.6kPa(mmHg)以上,超过60岁的患者PaO2值可由80减去实际年龄与60的差,即{80-(患者年龄-60)}来估算,临床上简便易行。依照PaO2水平的高低,通常将7.98~10.6kPa(60~80mmHg),5.32~7.98kPa(40~60mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分别称为轻度、中度和重度低氧血症。

    2.血流动力学检查  使用Swan-Garz气囊流向漂浮导管,在床边监测患者的肺毛细血管楔嵌压(PCWP)及心脏指数(CI)是急性左心衰竭最有价值的诊断方法。正常:PCWP为0.8~1.6kPa(6~12mmHg),CI为2.5~4.2L/(min·m2)。当PCWP>2.4kPa(18mmHg),CI正常,提示肺淤血;PCWP为3.3~4.6kPa(25~35mmHg),CI为2.02~2.5L/(min·m2),提示肺水肿;PCWP>2.4kPa(18mmHg),CI<2.0L/(min·m2),提示心源性休克预后不良。

    其他辅助检查:

    1.胸部X线检查  对急性左心衰竭的诊断颇有价值。

    间质性肺水肿的X线特征为,肺纹理增多、增粗、紊乱、肺尖更为明显;肺野透亮度减低,并有密度不均的斑片水或网状阴影;肺门阴影扩大,轮廓模糊;可见Kerley A线和B线,常位于肺间隙或小叶间隙,肺泡性肺水肿时,边界不清的云雾状阴影由肺门向周围扩展,典型者大片阴影自肺门向外呈蝴蝶状分布,肺野可见大片云雾状、大结节、小片阴影、小结节及粟粒状,边缘模糊。

    根据X线上肺水肿的严重程度,Kigler等将其分3度:①轻度:肺门与肺血管淤血并出现间质性肺水肿所致的肺纹理模糊或Kerley B线;②中度:出现肺泡性肺水肿所致的小片状致密阴影,并估计致密阴影总面积超过各肺野总面积的1/2;③重度:出现肺泡性肺水肿所致的大片绒毛状致密阴影,其总面积超过肺野的1/2。

    2.心电图检查  有原基础心脏病的表现,以及有助于了解有无心律失常,急性心肌缺血等表现。

    3.超声心动图  左心室舒张末径增大,心室壁运动幅度极度减弱,左室射血分数明显降低及基础心脏病的表现等。

    八、并发症


    主要并发休克、严重心律失常、肾功能衰竭等。

    九、预后

    20世纪50年代老年心衰3年病死率在80%以上,其中大部分在2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%,6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的进步,预后也有所改善,但老年心衰病死率仍比中青年患者高4~8倍,85岁以上男性较75~84岁高3倍,而女性则高4倍,高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰患者的生存期,但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。

    十、发病机制

    正常心脏有丰富的储备力,使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重,心肌顺应性降低时,心脏储备力明显下降,此时机体首先通过代偿机制,包括心肌肥厚,交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷,使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力),从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是,代偿机制是有限的,一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下,肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8~1.3kPa(6~10mmHg),一般不超过1.6kPa(12mmHg),而血浆胶体渗透压为3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。所以,有利于肺毛细血管对水分的重吸收,肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左心功能不全时,左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高,肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时,血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加,肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加,肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时,液体积聚于肺间质,在终末支气管和肺毛细血管周围,即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集,肺毛细血管压继续增加,肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏,血浆和血液中的有形成分进入肺泡,肺水肿因而发生。原有慢性心功能不全的患者,如二尖瓣狭窄,其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚,当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时,左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6~5.3kPa(35~40mmHg)时,才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动,情绪激动或异位心动过速,如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生,使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量,加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口,当肺毛细血管压上升超过临界点,便发生肺水肿,二尖瓣狭窄在老年人较少见。

    急性左心衰竭时,心血管系统的血流动力学改变包括:①左室顺应性降低,心室压变化率(dp/dt)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压(LAP)和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④肺淤血,严重时急性肺水肿;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)皆降低;⑨动脉压先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。


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