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老年人高钠血症

老年人高钠血症

一、症状体征

轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状,严重高钠血症(血钠>150mmol/L)则可出现震颤、抽搐、惊厥,或迟钝、木僵、昏迷。其临床体征主要为容量缺失和脱水,如体重减轻、皮肤弹性差、黏膜干燥和体位性低血压。此外,尚有原发疾病的表现如明显多尿(尿崩症)、高热(感染)等,若高钠系注射高渗盐水所致者,则有高血压、呼吸困难和咳嗽等心衰表现。

二、用药治疗

1.病因治疗  病因明确者应采取针对性的治疗,以制止水分继续丢失。

2.补充水分  能口服补充者,尽量口服补充;静脉补充常需低张液体。单纯性脱水者,可用5%葡萄糖水,必要时加小量胰岛素;合并失盐者,可补3/4总补液量的5%葡萄糖水和1/4的生理盐水;合并低血压者,宜先补充生理盐水,以改善组织灌注。血钠降低不宜过快以免发生脑水肿,通常血钠下降每小时不应快于2mmol/L,以在48h将血钠降到接近正常水平为宜。

三、饮食保健

宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。适当控制钠和水的摄入,使血钠水平维持在正常范围。

四、预防护理

补液时,还应注意补钾和尿量,对于有心脏疾病者,应特别谨慎以防心力衰竭。

五、病理病因

主要原因是摄水减少、失水增加,水丢失超过钠丢失,如因隐性失水的高热和呼吸深快,渗透性水样腹泻的胃肠疾病,未经控制的糖尿病所致的渗透性利尿。年老体弱、反应迟钝、口渴感减弱等,在老年人常见;中枢性尿崩症,或因慢性肾病、高钙血症、低钾血症等所致的获得性外周性尿崩症,在老年人亦可见;因钠输入过多者少见,常因治疗不当所致。

六、疾病诊断

1.尿崩症  又称垂体性尿崩症,是垂体后叶分泌ADH缺乏,其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5~10L)、尿相对密度低(1.001~1.005)、尿渗透压低(50~200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症,后者是由于下丘脑垂体的肿瘤,脑部创伤、手术、炎症引起,当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时,往往因不能及时补充水分,而致严重脱水,甚至死亡。当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断,必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。

2.肾性尿崩症  为遗传性疾病,临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩,出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减,尿比重亦不增加,血浆ADH浓度明显升高,可与垂体性尿崩症相鉴别。

3.间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍  引起的病因众多,除肾盂肾炎外,药物(锂盐、地美环素等)、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症,多尿,脱水。根据病史,肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。

4.糖尿病高渗性昏迷  多见于老年患者,发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病,常因感染,应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状,如神志不清,嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等,易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。

5.特发性高钠血症  病因不明,临床少见。其诊断标准为:①持续性高钠血症;②无明显脱水和口渴感;③禁饮时尿液变为高渗,说明机体仍有分泌ADH的能力;④肾小管对ADH仍有反应,应用加压素时可致水潴留。有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。

此外,还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等内分泌性疾患相鉴别。

七、检查方法

实验室检查:

实验室检查除血钠水平升高外,尚可发现血细胞比容、血清渗透压、BUN和Cr水平增高等血液浓缩改变。由于老年人肾浓缩功能下降,其尿渗透压常无明显升高。

其他辅助检查:

合并心衰和水肿时,心电图可见异常表现。

八、并发症

并发高血压、心力衰竭或肺水肿、惊厥、昏迷等。

九、预后

取决于原发病因,如糖尿病高渗昏迷病死率高。

十、发病机制

血钠过高导致血液高渗状态,使细胞内脱水,特别是脑细胞脱水,引起一系列神经系统症状。


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