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急性胰腺炎

急性胰腺炎

    一、病因

    本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。

    1.梗阻因素

    由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

    2.酒精因素

    长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

    3.血管因素

    胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。

    4.外伤

    胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。

    5.感染因素

    急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。

    6.代谢性疾病

    可与高钙血症、高脂血症等病症有关。

    7.其他因素

    如药物过敏、血色沉着症、遗传等。

    二、临床表现

    急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热,而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。

    1.一般症状

    (1)腹痛:为最早出现的症状,往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重,似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀,同时很快即出现轻重不等的休克。

    (2)恶心、呕吐:发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重,很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。

    (3)黄疸:急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。

    (4)脱水:急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致,而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。

    (5)由于胰腺大量炎性渗出,以致胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎,一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。

    (6)少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死溶解的组织沿组织间隙到达皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,使局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状,在腰部前下腹壁,亦可在脐周出现。

    (7)胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛,少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血,则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻。

    (8)由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性积液,以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。

    (9)大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高热、白细胞计数增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现。

    2.局部并发症

    (1)胰腺脓肿:常于起病2~3周后出现。此时患者高热伴中毒症状,腹痛加重,可扪及上腹部包块,白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性,培养有细菌生长。

    (2)胰腺假性囊肿:多在起病3~4周后形成。体检常可扪及上腹部包块,大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。

    3.全身并发症

    常有急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖等并发症。

    三、检查

    1.血常规

    多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。

    2.血尿淀粉酶测定

    血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天,血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。

    3.血清脂肪酶测定

    血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升高,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。

    4.淀粉酶内生肌酐清除率比值

    急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加,使肾小球的通透性增加,肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。

    5.血清正铁白蛋白

    当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素,经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白,重症胰腺炎起病时常为阳性。

    6.生化检查

    暂时性血糖升高,持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者,多于发病后4~7天恢复正常。

    7.X线腹部平片

    可排除其他急腹症,如内脏穿孔等,“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征,弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液,可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。

    8.腹部B超

    应作为常规初筛检查,急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义,但因患者腹胀常影响其观察。

    9.CT显像

    对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。

    四、鉴别诊断

    急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:

    1.消化性溃疡急性穿孔

    有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音消失,X线透视见膈下有游离气体等,可资鉴别。

    2.胆石症和急性胆囊炎

    常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高,B超及X线胆道造影可明确诊断。

    3.急性肠梗阻

    腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型,腹部X线可见液气平面。

    4.心肌梗死

    有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部,心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高,血尿淀粉酶正常。

    五、治疗

    1.非手术治疗

    防治休克,改善微循环、解痉、止痛,抑制胰酶分泌,抗感染,营养支持,预防并发症的发生,加强重症监护的一些措施等。

    (1)防治休克改善微循环 应积极补充液体、电解质和热量,以维持循环的稳定和水电解质平衡。

    (2)抑制胰腺分泌 ①H2受体阻断剂;②抑肽酶;③5-氟尿嘧啶;④禁食和胃肠减压。

    (3)解痉止痛 应定时给以止痛剂,传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用,既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛,禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。另外,亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用,特别是年龄大的病人使用,既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛,同时对冠状动脉供血也大有好处。

    (4)营养支持 急性重型胰腺炎时,机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等,病人处于负氮平衡及低血蛋白症,故需营养支持,而在给予营养支持的同时,又要使胰腺不分泌或少分泌。

    (5)抗生素的应用 抗生素对急性胰腺炎的应用,是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎,作为预防继发感染,应合理的使用一定量的抗生素。

    (6)腹膜腔灌洗 对腹腔内有大量渗出者,可做腹腔灌洗,使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体稀释并排除体外。

    (7)加强监护。

    (8)间接降温疗法。

    2.手术治疗

    虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出,若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者,不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。

    六、预后

    急性胰腺炎的病死率约10%,几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高,手术治疗可使其降至20%左右。


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