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粘连性肠梗阻

粘连性肠梗阻

  一、流行病学

  粘连性肠梗阻绝大多数为小肠梗阻。既往的调查统计显示发病率约为肠梗阻的40%左右,其中的70%~80%有腹部手术史。粘连性肠梗阻多表现为单纯性肠梗阻,少数也转化成绞窄性肠梗阻,甚至以后者为首要表现。

  二、发病原因

  粘连性肠梗阻除少数为腹腔内先天性因素,如先天发育异常或胎粪性腹膜炎所致外,大多为获得性。常见原因为腹腔炎症、损伤、出血、腹腔异物,多见于腹部手术或腹腔炎症以后,其中腹部手术后的粘连目前是肠梗阻的首位病因,此外腹腔放疗和腹腔化疗也可导致粘性肠梗阻。盆腔手术(如妇科手术、阑尾切除术和结直肠手术后) 和下腹部手术尤其容易产生肠粘连和肠梗阻,其原因是盆腔小肠更为游离,而上腹部小肠则相对固定。但肠粘连的病人并不一定都发生肠梗阻,而发生粘连性肠梗阻也不一定代表腹腔有广泛、严重的粘连。只有当肠管粘着点形成锐角使肠内容物的通过发生障碍、粘连束带两端固定将肠袢束缚,或是一组肠袢粘连成团, 肠壁有瘢痕狭窄才会造成粘连性肠梗阻。

  三、临床表现

  粘连性肠梗阻最主要的临床表现即是机械性肠梗阻的症状:腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便。

  (1) 腹痛:肠梗阻时,因肠蠕动增强,常有阵发性腹绞痛。腹痛发作时病人常自感腹内有气体窜行,可见到或扪到肠型,听到高亢肠鸣音;如果是不完全肠梗阻,当气体通过梗阻后,疼痛骤然减轻或消失;如肠系膜过度受牵拉,疼痛为持续性并阵发性加重;到病程晚期由于梗阻以上肠管过度扩张、收缩乏力,疼痛的程度和频率都减轻;当出现肠麻痹后,腹痛转变为持续性腹胀。

  (2) 呕吐:呕吐的频度、呕吐量及呕吐物性状随梗阻部位的高低而有所不同。高位小肠梗阻呕吐出现较早、较频繁,呕吐量较多;低位小肠梗阻及结肠梗阻时,呕吐出现较晚,次数也较少,呕吐量较少,呕吐物常具有粪臭味。

  (3)腹胀:梗阻时因肠管扩张而引起腹胀。腹胀程度因梗阻是否完全及梗阻部位而异。梗阻越完全,部位越低,腹胀越明显;有时梗阻虽完全,但由于肠管贮存功能丧失,呕吐早而频繁,亦可不出现腹胀;若不注意这一情况,可导致漏诊、误诊。如果梗阻肠管形成闭袢,常表现出不对称性腹部膨胀,有时可在该处扪到扩张的肠管。

  (4)停止排气排便:肠梗阻因为肠内容物运送受阻,不能排出体外,故肛门停止排气排便。但必须注意,梗阻部位远端的肠内容物仍可由蠕动下送。因此,即使完全梗阻,在这些内容物排净之前,患者可继续有排气排便,只是在排净之后才不再有排气排便。当然,在不完全性梗阻,排气排便现象不会完全消失。此外,肠梗阻的临床症状还有水、电解质和酸碱平衡紊乱,遇有绞窄性梗阻、肠坏死,可出现休克、腹膜炎和胃肠出血等表现。

  四、诊断鉴别

  辅助检查


  影像学检查对粘连性肠梗阻的定性、定位诊断十分重要。腹部X平片立位检查可见到阶梯样长短不一的液平面;卧位检查时可见到胀气肠襻的分布情况,小肠居中央,结肠占据腹部外周;高位空肠梗阻时,胃内出现大量的气体和液体;低位小肠梗阻,则液平面较多;完全性梗阻时,结肠内无气体或仅有少量气体;绞窄性肠梗阻时,在腹部有圆形或分叶状软组织肿块影像,还可见个别膨胀固定肠襻呈“C”字形扩张或“咖啡豆征”。腹部CT和MRI能够更直观的帮助医生判断患者肠梗阻的原因、部位、程度以及有无肠绞窄,尤其是带血管成像的增强CT及MRI,可以很好的鉴别有无肠扭转或肠管血供障碍,避免误诊、延误治疗。对于不全性粘连性肠梗阻,水溶性造影剂消化道造影不但可以帮助判断梗阻部位、通过其到达右半结肠的时间来推测非手术治疗成功与否,甚至还能起到治疗作用。血液学检查中,血红蛋白及白细胞计数在粘连性肠梗阻早期正常。梗阻时间较久,出现脱水征时,则可以发生血液浓缩与白细胞增高。白细胞增高并伴有左移时,提示可能出现肠绞窄。血清电解质(K 、Na 、Cl-)、二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、血球压积的测定都很重要,用以判断脱水与电解质紊乱情况,及指导液体的输入。而血清无机磷、肌酸激酶及其同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义。许多实验证明,肠壁缺血、坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。

  鉴别诊断

  粘连性肠梗阻的诊断要点包括:既往有导致肠粘连的病史,有机械性肠梗阻的临床表现,并排除其他可能导致机械性肠梗阻的原因(如:腹外疝、肠扭转、肠套叠、肠道异物堵塞、腹部肿瘤以及肠道本身病变狭窄等),同时需明确梗阻的部位、是否为完全性梗阻和肠管是否绞窄,以利于指导治疗方案的制定。鉴别诊断中,尤其需要强调的是一类特殊类型的肠梗阻即“术后早期炎性肠梗阻”,其不能和粘连性肠梗阻的概念相混淆。术后早期炎性肠梗阻是指术后早期(2周左右) 、由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出,继之出现肠襻间相互粘着、肠蠕动障碍,从而形成的一种机械性与动力性同时存在的肠梗阻。该类肠梗阻无需手术,经保守治疗后,待炎症、水肿消退,肠襻相互间的粘着松解,梗阻症状即可恢复。如反之行手术治疗,将会加重肠道损伤,甚至引起肠瘘,带来灾难性的后果。此外,粘连性肠梗阻还需与血运性肠梗阻以及麻痹性肠梗阻相鉴别。血运性肠梗阻系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失,如肠管血供不能恢复,则肠管极易发生坏死,尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞,以及肠系膜静脉血栓形成等,如治疗不及时,可能导致患者短肠、无肠甚至危及生命。麻痹性肠梗阻是因肠壁神经肌肉活动紊乱,导致肠内容物不能运行,而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻,并非手术可以治愈。

  五、疾病治疗

  粘连性肠梗阻的治疗包括非手术治疗和手术治疗,两者并不矛盾。非手术治疗的目的即是为了缓解患者的梗阻症状,又是在为可能实施的手术做准备。而手术治疗亦不能解决所有的粘连性肠梗阻,如硬化性腹膜炎所致的瘢痕性粘连导致的肠梗阻,只有依靠非手术治疗争取缓解。

  非手术治疗

  非手术治疗适用于单纯性粘连性肠梗阻的患者,其核心内容就是尽量减少肠内容物量、减轻肠腔压力、消除肠道水肿、维持内稳态,改善患者的营养状况。如果决定对肠梗阻行非手术治疗,则一定要将每项治疗措施落实到位,不能流于形式:胃肠减压不是简单地在病人的胃内置一根引流管,这样达不到肠道减压的目的,必须将减压管的尖端放到梗阻近端,使肠管保持空虚,梗阻才容易缓解。

  为减少肠内容物导致的肠膨胀,除禁食、胃肠减压外, 还应该使用足量的生长抑素或其类似物最大限度地减少消化液分泌和丢失。肠壁水肿也是造成肠梗阻难以缓解的重要原因之一,通过利尿、脱水等方式提高血浆胶体渗透压有助于缓解肠壁水肿, 扩大肠管内径, 改善肠黏膜氧供,必要时还可加用糖皮质激素。除非梗阻肠袢内细菌过度生长产生盲袢综合征时可短期应用抗生素,此类肠梗阻一般不需应用抗生素。营养支持通过改善营养状况提高血浆胶体渗透压, 并能够为机体提供所需的营养物质, 维持正常的生理需要,是肠梗阻病人必需的选择。

  近年来,水溶性造影剂在肠梗阻非手术治疗中的作用受到重视。水溶性造影剂能加速不全性小肠梗阻和麻痹性肠梗阻的缓解,缩短病人的预期住院日。

  手术治疗

  手术治疗适用于绝大多数非手术治疗无效以及反复发作的粘连性肠梗阻患者。手术时机的把握应在肠梗阻发展至绞窄前进行, 所谓的咖啡样排泄物、血性腹水等是肠绞窄的标志, 绝不能把这些标志单纯理解为手术探查的指征, 更不能因为没有上述症状而消极等待, 直到出现这些症状时才进行手术, 这种行为是严重的失职。众所周知, 肠粘连现象开始后, 2 周左右加重, 3个月内最为显著, 3个月后, 粘连开始逐渐松解。因此, 手术治疗最好在肠粘连发生3个月以上, 或在2周内。当然, 如果患者非手术治疗无法缓解, 应随时手术, 但要慎重选择手术方式, 不宜太复杂。评估粘连肠管能否分开的可能性除要考虑患者病史外, 腹部体检也很有帮助, 如腹部较韧, 表明腹腔粘连严重; 如腹部柔软, 则粘连肠管容易分开。通过腹部CT 也可了解肠管粘连程度及分开的可能性。肠排列术是预防术后再次粘连性肠梗阻的一种治疗手段,但不是首选的手段, 不宜广泛应用。仅在多次手术后仍发生粘连性肠梗阻以及经历了广泛的肠管分离后, 肠壁粗糙, 肠浆膜层大量破损,预测粘连性肠梗阻将不可避免地发生的情况下适用。[2]

  六、疾病预防

  粘连性肠梗阻重在预防, 预防措施包括减少组织缺血、保护肠管, 减轻损伤, 手术结束时用大量生理盐水冲洗腹腔, 去除异物、血块和其他污染物等。笔者认为,单纯性粘连性肠梗阻可先行非手术疗法, 梗阻发作后如早期治疗,病情多可缓解。治疗期间应密切观察病人的症状和体征变化, 如治疗期间症状逐渐加重, 应进行手术探查。以往常认为粘连性肠梗阻不宜手术, 认为术后仍有粘连, 仍可发生肠梗阻, 其实是将粘连和梗阻混为一谈。对于反复发作、影响正常生活和工作的肠梗阻, 必定有器质性的问题存在, 应进行手术治疗, 不要等到肠管绞窄才决定手术。肠管间的粘连可能简单到只有一条索带, 也可能是全腹腔广泛致密的粘连,因此,在手术前应进行必要的包括病人内稳态的调整和手术组技术和物质条件等各方面的准备。


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